التغذية والصحة

الأمراض الناجمة عن عملية التمثيل الغذائي للسكريات

من بين التغيرات الأيضية المختلفة للمغذيات ، هناك أيضاً مجموعة واسعة من الأمراض المرتبطة باستقلاب السكريات. هذه الاضطرابات كلها غير متجانسة ، سواء لأسباب مسببة ، وللأعراض والعلامات السريرية ذات الصلة التي تميزها ؛ أدناه سنصف الأشكال المرضية الأكثر شيوعا والأعراض والعلاجات الغذائية ذات الصلة.

الجالاكتوز في الدم

الغالاكتوز في الدم هو مرض وراثي (طفرة الجينات GALAT) الذي يغير عملية التمثيل الغذائي للسكريات بسيطة ، ولا سيما أحادي السكاريد الجالاكتوز.

ملحوظة . في النظام الغذائي ، يرتبط غالاكتوز بشكل حصري تقريبا بالجلوكوز ، ويشكل اللاكتوز.

ينتج الغالاكتوز في الدم عن النقص الإنزيمي لجرثوموز الفوسفات uridintransferase ويتجلى في وقت مبكر من الرضع الذين يحتاجون ، عن طريق شرب الحليب ، إلى الإنزيم المذكور أعلاه من أجل استقلاب الجالاكتوز الذي تم الحصول عليه من هضم اللاكتوز.

الأعراض هي: القيء والتقزم ، ثم تضخم الكبد ، واليرقان ، وتليف الكبد ، والفشل الكلوي ، والتشنجات ، والتخلف العقلي. العلاج الغذائي لمرض السكريات بسيط ، أي القضاء على جميع مصادر اللاكتوز / الجلاكتوز ؛ فمن الضروري الاستعاضة المبكرة عن حليب الثدي بالحليب البديل والمتجانس بدون هذه السكريات حتى سن البلوغ ، عندما يطور الجسم طريقة بديلة لاستقلاب الجالاكتوز.

هناك أيضا شكل آخر مماثل ، وهو نقص إنزيم galactochinase ، والذي مماثل للمادة السابقة يحدد تراكم الجالاكتوز في الكائن الحي. العلاج الهضمي قابل للفحص فوق ذلك الموصوف أعلاه.

الجليكوجين

هي مجموعة من أمراض السكّريات التي تتميز بتراكم الجليكوجين مع بنية شاذة أحيانًا. يتم تحديد المسببات من خلال أوجه القصور الأنزيمية في عملية التمثيل الغذائي لهذا السكر.

الجليكوجين هو عبارة عن "مركب غرواني احتياطي متفرع" موجود في الكبد والعضلات ، وهو يحلل الجلوكوز الحر. يتم استخدام واحد في العضلات للتقلص ، في حين يتم استخدام الكبد للتحكم في نسبة السكر في الدم. إذا كانت إنزيمات التحلل المائي للجليكوجين غير موجودة في الكبد ، فإن هذا يتراكم ويدمر الجسم ، مفضلاً تخزين الجليكوجين.

هناك عدة أشكال من الجلايكوجين يحددها نقص أنزيمات الكبد المختلفة:

  • النوع الأول من مرض الجليكوجين أو مرض فون جيريك : نقص إنزيم الجلوكوز -6-فوسفاتاز الذي يحدد تراكم الكبد والكلى
  • النوع الثالث من الجليكوجين: عدم وجود إنزيم "deramific" وما يترتب عليه من تغير هيكلي في الجليكوجين
  • النوع الرابع من داء الغليكوجين: عدم وجود إنزيم "المصادقة" ، يحدد القصور الكبدي من الطفولة المبكرة.

يهدف العلاج الهضمي لهذه الأمراض إلى الحفاظ على نسبة السكر في الدم. هو معوي (أنبوب) مع انتشار الكربوهيدرات على protide. لسوء الحظ ، في النماذج الأولى والثالثة ، لا تعتبر التدابير الغذائية كافية للحفاظ على ثابت نسبة السكر في الدم ، ومن الضروري تناول نشا الذرة النيئة المخففة في الماء ؛ بفضل مؤشر انخفاض نسبة السكر في الدم ، هذا الأخير مفيد للصيانة المثلى لسكر الدم.

داء عديد السكاريد المخاطي

داء عديد السكاريد المخاطي هو مرض آخر ناجم عن تغير جيني في عملية التمثيل الغذائي للسكر. المضاعفات ذات الصلة هي الهيكل العظمي والعصبي (SN) والعديد من الأجهزة الأخرى (القرنية ، صمامات القلب ، وما إلى ذلك) ؛ يشكل مجموعة واسعة من الأمراض من بينها الأكثر أهمية هو متلازمة هيرلر ، وذلك بسبب عدم وجود الانزيم α-L-iduronidase .

نقص الجلوكوز 6 ديهيدروجيناز

يتم تحديد هذا المرض من خلال تغيير "دورة البنتوسف والفوسفات" وينعكس بزيادة كبيرة في هشاشة غشاء خلايا الدم الحمراء.

واحد من الأمراض التي يسببها نقص الجلوكوز 6 - ديهيدروجينيز هو favism ، والذي يتجلى مع انحلال الدم (تدمير خلايا الدم الحمراء) واليرقان بعد 12-48 ساعة بعد استخدام الفاصوليا العريضة. في نقص الجلوكوز -6-ديهيدروجينيز ، فإن تناول هذا البقوليات يضعف أكثر من أغشية كرات الدم الحمراء ويشجع على تدميرها. هو مرض وراثي في ​​عملية التمثيل الغذائي للسكريات ، ينتقل مع الكروموسوم X والإناث ، الذين هم حاملات ، يصابون بمرض أقل خطورة من الذكور.

بيلة فركتوزية

Fructosuria هو مرض ناجم عن استقلاب السكريات للكيان النادر. الأنزيم المعيب هو الفركتوز-الفوسفات-ألدولاز الذي يمنع استخدام الفركتوز الغذائي.

قد يحدث مع نقص السكر في الدم بعد الأكل بعد تناول الأطعمة الغنية بالفركتوز (ربما بسبب زيادة الأنسولين) ، ولكن ، في سن الأطفال ، قد يؤدي إلى: عيوب النمو ، ضخامة كبدية الطحال ، اليرقان وفرط حمض يوريك الدم الناجم عن إصابة الكبد و الكلى. العلاج الغذائي بسيط ويستند على القضاء التام على الفركتوز من النظام الغذائي.

عدم تحمل Saccharose

هو مرض ناجم عن تغير التمثيل الغذائي للسكريات بسبب نقص معوي من أنزيم saccharase يمكن أن يرتبط بنقص الإنزيمات الأخرى: maltase و isomaltase .

ويستند العلاج الغذائي على القضاء على السكروز من النظام الغذائي.

سوء امتصاص وراثي من اللاكتوز

سوء الامتصاص أو عدم تحمل اللاكتوز هو مرض ناجم عن استقلاب السكريات وتحديدًا بسبب نقص أو عدم إنزيم إنزيم اللاكتيز المعوي. يمكن أن تتفاقم مع التقدم في السن ونتيجة للغشاء المخاطي المعوي الذي يعاني من عدوى بكتيرية أو فيروسية.

ملحوظة . سوء الامتصاص الوراثي والمكتسب هو أمراض مختلفة من الناحية الأُطْرَية التي يجب معالجتها بعلاجات غذائية محددة (يمكن تحسين سوء الامتصاص المكتسب عن طريق إعادة إدخال اللاكتوز).

تشمل الأعراض القيء والإسهال ، وفي علاج سوء الامتصاص الوراثي ، يشمل العلاج القضاء على اللاكتوز من الغذاء.

مرض السكري

من بين الأمراض التي تسببها عملية التمثيل الغذائي للسكريات ، يتم إدراج النوع الأول من داء السكري وداء السكري من النوع الثاني (اختلاط شديد الاختلاف بينهم).

مرض السكري هو علم الأمراض المتعددة العوامل الناجمة عن عدم الانسولين المطلق أو النسبي وكذلك من خلال المقاومة المحيطية لامتصاصه. هو اضطراب مزمن يتسم بفرط سكر الدم بسبب انخفاض إنتاج الهرمون المذكور أعلاه و / أو من التلازم مع مقاومة هامشية أقل أو أكثر أهمية.

مرض السكري هو معقد للغاية وعلى نطاق واسع (بالإضافة إلى النوع 2 من النوع 1) ، والنوع 2 ، في كثير من الأحيان يدمج مع متلازمة التمثيل الغذائي. تختلف الأعراض والعلامات السريرية بين شكلي السكري وأيضاً في المراحل المختلفة من المرض ؛ العلاج هو النظام الغذائي من خلال السيطرة: من توزيع الكربوهيدرات ، من الحمل نسبة السكر في الدم ، من مؤشر نسبة السكر في الدم والسعرات الحرارية الكلية ، والنشاط البدني يضخم التأثيرات العلاجية.

لمعرفة المزيد حول هذا الموضوع ، من المستحسن قراءة المقال عن "داء السكري" على //www.my-personaltrainer.it/salute/diabete.html.