الصحة

البروتين و Proteopathy

في الطب ، يشير مصطلح "proteopathy" (بروتين [بروتين سابقًا] - patia [لاحقة المرض]) إلى فئة من الأمراض التي تصبح فيها بعض البروتينات غير طبيعية بنيوياً ، وبالتالي تعرض عمل الخلية والنسيج والأعضاء للخطر تحتوي عليهم.

في كثير من الأحيان ، لا يمكن للبروتين أن يعود إلى تكوينه الطبيعي. في حالة النشر هذه ، يمكن أن تصبح سامة بطريقة أو ببساطة تفقد وظيفتها.

كما تشمل هذه الدراسات أيضًا (المعروف أيضًا باسم بروتوباثيات ، أو اضطرابات في البروتينات أو أمراض نشر البروتين) بعض الأمراض مثل: مرض الزهايمر ، ومرض باركنسون ، ومرض البريون (مثل مرض جنون البقر) ، ونوع داء السكري 2 ، داء النشواني وغيرها الكثير.

اكتشاف Proteopathies

يرجع أصل هذا المعمل إلى منتصف القرن التاسع عشر عندما قام رودولف فيرشو في عام 1854 بوضع مصطلح "أميلويد" لارتباط التفاعل الكيميائي الذي لوحظ في "الأميلا الجسدية" مع السليلوز النباتي. في عام 1859 ، أظهر فريديريك وكيكولي أنه بدلا من السليلوز ، يتكون الأميلويد من البروتينات.

وقد أظهرت الأبحاث اللاحقة أن أميلويد يتكون من العديد من البروتينات المختلفة والمجمعة. وعلاوة على ذلك ، فإن جميع الأميلويد لها نفس الانكسار (الخاصية البصرية) إلى الاستقطاب المتقاطع للضوء بعد تلوين "أحمر الكونغو" ؛ كما تستخدم amyloids بنية تحتية نوع fibrillar (إذا لوحظ مع مجهر إلكتروني).

ومع ذلك ، فإن بعض آفات البروتين (proteopathies) تفتقر إلى الانكسار وتحتوي على القليل أو لا fibril اميلويد. ويمثل مثال دلالة جدا من رواسب البروتين بيتا في أدمغة مرضى الزهايمر.

علاوة على ذلك ، فقد برزت أن ركام البروتينات الصغيرة غير الليفيرية المعروفة باسم "oligomers" سامة لخلايا أي عضو مصاب. علاوة على ذلك ، قد تكون البروتينات النشوانية النشوانية ، إذا كانت في شكلها الليفي (العادي) ، حميدة نسبياً.