دهن الكبد الدهني هو حالة فسيولوجية أو مرضية (اعتمادا على الشدة) التي تؤهب ، على المدى الطويل ، إلى بداية تليف الكبد وبالتالي الفشل الكبدي. في بعض الأحيان ، يمكن لمرض أصل الورم أن يتولى.
الكبد الدهني هو نتيجة لزيادة الطاقة الغذائية و / أو الكحول مقارنة مع الطاقة المستهلكة في الجسم (المواد الغذائية و / أو الدهني الكحولي). تمتلئ خلايا الكبد بالليبيدات كما هو الحال في الأنسجة الدهنية ، على الرغم من أن وجود عوامل الخطر الأخرى يصبح أمرًا ضروريًا بشكل عام. إلى الطعام الزائد يرافقه نمط حياة غير مستقر؛ بالكاد رياضي يتدرب كثيرا ، حتى لو كان يأكل كثيرا ، ويتهم مرض الكبد الدهني. وبالإضافة إلى ذلك ، فإن تعاطي الأطعمة السريعة (خاصة المشروبات الحلوة والأطعمة الغنية بالكربوهيدرات ذات مؤشر نسبة السكر في الدم عالية ، والدهون المشبعة أو المهدرجة) والمشروبات الكحولية ؛ أيضا الأجزاء ، وخاصة الحمل نسبة السكر في الدم ، تسهم في ظهور تنكس دهني.
ومع ذلك ، كنا نبحث منذ سنوات عديدة عن أنظمة تكميلية للحمية الغذائية وممارسة التمارين الرياضية للتراجع عن مرض الكبد الدهني الدهني. وقد تم الكشف عن العديد من الجزيئات المفيدة للكبد ، مثل cynarine ، ولكن لا يزال هناك بحث مستمر عن منتجات جديدة.
في هذا الصدد ، اختبار تجريبي عام 2011 بعنوان " مكملات الكرياتين منع تراكم الدهون في النظام الغذائي عالي الدهون " آثار مكملات الكرياتين في تراكم الدهون الكبدية الناجمة عن اتباع نظام غذائي غني في الدهون في الفئران.
تم تقسيم الخنازير الغينية إلى 3 مجموعات وتغذيتها بثلاث سلالات مختلفة: نظام غذائي مسيطر (C) ، واتباع نظام غذائي غني بالدهون (HF) ونظام غذائي غني بالدهون ومكمل بالكرياتين (HFC). تحتوي الحمية C و HF على التوالي على 35 و 71٪ من الطاقة المشتقة من الدهون. أدى التكامل مع الكرياتين إلى إضافة 1٪ من ج. الهيدرات.
بعد 3 أسابيع ، زاد النظام الغذائي HF من تركيز الدهون الكلي في الكبد ، وثلاثي الغليسيريد والحمض التفاعلي ثلاثي اليوريك (TBARS) ، بينما انخفض تركيز الكبد من s-adenosylmethionine (SAM).
الكرياتين تناولت تطبيع كل هذه الاضطرابات التي يسببها النظام الغذائي. وعلاوة على ذلك ، تم تخفيض النشاط الكلوي ل- أرجينين إلى حد كبير: الجليكاين نازعة ناقلة و غانودينو أسيتات البلازما. كما أنها منعت الانخفاض في تركيز SAM الكبد في الفئران التي تغذت على النظام الغذائي HF.
ومع ذلك ، لم يكن هناك أي تغيير في فسفاتيديل كولين : نسبة فوسفاتيديتولانيولامين (PE) أو نشاط PE methyltransferase .
خفض نظام غذائي HF رسول الحمض النووي الريبي (mRNA) القيم لمستقبلات peroxisome proliferator (PPARa) ، فضلا عن palmitoyltransferase carnitine و ACA سلسلة طويلة أسيل dehydrogenase . ولذلك ، فإن تناول الكرياتين تطبيع هذه مستويات مرنا.
وبعبارة أخرى ، فإن مكملات الكرياتين قد حالت دون حدوث تنكس دهني كبدي يسببه الحمية HF المعطاة للفئران ، وربما يرجع ذلك إلى تطبيع التعبير الجيني الذي يكمن وراء الأكسدة .
