فرط

عمومية

هناك حديث عن فرط الأنسولين في كل مرة تظهر فيها اختبارات كيمياء الدم زيادة في الأنسولين في الدم .

هذه الحالة ، وليس بالضرورة مرضية ، هي نموذجية للأشخاص المصابين بالنوع الثاني من داء السكري ، وبصورة أعم ، أولئك الذين طوروا شكلاً من أشكال مقاومة الأنسولين.

الأنسولين

باختصار ، نتذكر أن الأنسولين هو هرمون من أصل البنكرياس ، مهم جدا لتنظيم مستويات الجلوكوز في الدم (نسبة السكر في الدم). الأنسولين ، على وجه الخصوص ، يسهل دخول الجلوكوز - الركيزة الحيوية النشطة - إلى الأنسجة التي تعتمد على الأنسولين (تتكون بشكل كبير من الأنسجة العضلية والدهنية). عند هذا المستوى ، تظهر الخلايا مستقبلات معينة للأنسولين ، والتي ، عند ارتباطها بالهرمونات ، تتسبب في نقل ناقلات الجلوكوز الخاصة ، من السيتوبلازم إلى غشاء البلازما. بهذه الطريقة هناك مرور السكر من الدم إلى السائل الخلالي ، وأخيرا إلى الخلية ، التي تستخدمها كمصدر للطاقة.

الأسباب

على مدار الحياة ، بسبب العوامل الخلقية أو المكتسبة ، قد يحدث أن تصبح الخلايا أقل حساسية للأنسولين ؛ في هذه الحالات ، تحدث مقاومة الأنسولين . بغض النظر عن الأسباب العديدة التي يمكن أن تنتجه (راجع المقالة المخصصة لأولئك الذين يريدون تعميق الموضوع) ، في المراحل الأولية يحدد هذا الشرط فرط أنسولين الدم.

في الواقع ، يحاول البنكرياس التعويض عن انخفاض حساسية الخلايا عن طريق زيادة تخليق الهرمون وإطلاقه. عندما تصبح هذه الحالة مزمنة ، والإفراط في عمل البنكرياس والتأثيرات السلبية لفرط الأنسولين على حساسية الخلايا ، يسبب انخفاض وظيفي من الخلايا المستخدمة لإنتاج الانسولين وظهور ارتفاع السكر في الدم الصيام ؛ بهذه الطريقة يتم إسقاط الآلية التعويضية الموصوفة أعلاه ومن الممكن التحدث في جميع جوانب النوع الثاني من داء السكري. ليس من المستغرب ، بالتالي ، أن يسبق hyperinsulinemia في العديد من الحالات - حتى بضع سنوات - ظهور مرض السكري.

نادرا جدا ، يمكن أن يكون سبب hyperinsulinemia من الورم التي تنطوي على الخلايا المسؤولة عن إنتاج الانسولين ( الأنسولين ) ، أو عن طريق وجود عدد كبير من هذه الخلايا (nesidioblastosis). قد يكون فرط الأنسولين الحاد (قصير الأجل وعابري) نتيجة للتناول المفرط للأنسولين أو السكريات.

الأعراض

بشكل عام ، لا يسبب hyperinsulinemia علامات وأعراض معينة ؛ عندما تكون محددة بشكل خاص ، يمكن أن تكون مرتبطة مع الارتجاف والتعرق والخمول والإغماء والغيبوبة ، وجميع الأعراض بسبب حالة نقص السكر في رد الفعل الذي يتم إنشاؤه.

مضاعفات

النظر في إجراءات الغدد الصماء من هرمون ، في وجود hyperinsulinemia هناك أيضا زيادة توليف الكبد من الدهون الثلاثية (فرط ثلاثي جليسريد الدم) ؛ على المستوى الكلوي ، ومع ذلك ، زيادة احتباس الصوديوم يعزز ظهور ارتفاع ضغط الدم. لجميع هذه الأسباب - وللارتباط المتكرر مع السمنة ، فرط الأندروجين ، تنكس دهني كبدي ، دسليبيدميا ، التدخين ، فرط حمض البول بالدم ، المبيض المتعدد الكيسات وتصلب الشرايين - يعتبر hyperinsulinemia عامل خطر قلبي وعائي مهم ومستقل.

علاج

علاج hyperinsulinemia يعتمد بشكل واضح على الأسباب التي حددت ذلك ؛ إذا كان ينطوي على نقص السكر في الدم الشديد ، سيتم علاجها من خلال تناول السكريات مع مؤشر نسبة السكر في الدم عالية ومتوسطة. في الحالات الشديدة يكون الحقن العضلي للجلوكاجون أو الجلوكوز في الوريد ضروريًا. العلاج بالأنسولينوما هو في الأساس جراحة. عندما يرتبط فرط الأنسولين بمقاومة الأنسولين ، فإنه يمكن علاجه بفعالية من خلال ممارسة التمارين الرياضية المنتظمة ، والنظام الغذائي المناسب وفقدان الوزن ، وربما يكون مكملا بملاحق محددة (البكتين والألياف القابلة للذوبان تقلل امتصاص الأمعاء من الجلوكوز ، مع التسطيح من منحنى نسبة السكر في الدم بعد الأكل). عندما تفشل التعديلات الغذائية والسلوكية في إعادة بنية نسبة السكر في الدم إلى القيم المقبولة ، يمكن استخدام عقاقير خاصة لخفض سكر الدم.