مقالات ذات صلة: قصور الغدة الكظرية
تعريف
قصور الغدة الكظرية هو مرض مزمن ناجم عن عدم قدرة الغدد الكظرية على إنتاج كمية كافية من الهرمونات ، مقارنة باحتياجات الجسم.
تقع الغدد الكظرية في الجزء العلوي من كل كلية ، وتتكون من جزء قشري (من الخارج) وطبقة (داخل) ، كل منها له وظائف الغدد الصماء المميزة.
على وجه الخصوص ، تفرز قشرة الغدة الكظرية مجموعة من الهرمونات التي تُعرَّف بشكل جماعي باسم قشر الكظر ، والتي تشمل: الستيروئيدات القشرية (بشكل رئيسي الألدوستيرون) ، الجلايكورتيكويد (مثل الكورتيزول) والهرمونات الجنسية (الأندروجينات).
من ناحية أخرى ، يحتوي النخاع الكظري على خلايا كروموفين تفرز الكاتيكولامين (بما في ذلك الأدرينالين والنورادرينالين والدوبامين).
يتم التحكم بشكل أساسي في إفراز هذه الهرمونات عن طريق محفزات عصبية ، وبالتالي يمكن أن يكون ضعف الغدد الكظرية (hypoadrenalism):
- البدائي : وهو الشكل المعروف أيضًا باسم مرض أديسون ، ويعتمد على خلل في الغدة الكظرية نفسها ؛ ويدعم الصورة السريرية من قبل عيب مختلط من جلايكورتيكودس ، الاندروجين والمعدنية المعدنية.
- ثانوي : الوظيفة المختزلة و / أو غير الكافية للغدة الكظرية تحدث عندما تكون الغدة النخامية غير قادرة على إنتاج كميات كافية من قشر الكظر (ACTH) ، وهو هرمون يحفز إنتاج الكورتيزول.
- المرحلة الثالثة: خلل في الغدة الكظرية مستمد من عدم قدرة الوطاء على تحفيز إنتاج الغدة النخامية في ACTH.
في الأشكال الثانوية والثالثة من hypoadrenalism ، يسود نقص الكورتيزون.
قصور الغدة الكظرية
مرض أديسون هو مرض يعتمد على خلل رئيسي في الغدة الكظرية.
ضعف هو خبيثة وتقدمية بشكل عام. هذا الشرط يميل إلى أن يصبح واضحا سريريا بعد الإجهاد الأيضي ، والالتهابات الحادة (سبب شائع هو تسمم الدم) أو الصدمة.
قد يكون مرض أديسون بسبب التدمير التدريجي للغدة الكظرية ، وغالبا ما يرجع ذلك إلى أمراض المناعة الذاتية (التي يحدث فيها إنتاج الأجسام المضادة ضد الغدة الكظرية). تشمل الأسباب الأخرى لتدهور الغدة الكظرية الأورام وأمراض الارتشاح (مثل الداء النشواني والنسج وداء الساركويد) ، الأورام الحبيبية (مثل السل) ، والصور النزفية الحادة أو النخر الالتهابي.
يمكن أيضًا أن يتأتى قصور الغدة الكظرية الأساسي من أسباب علاجي المنشأ ، أي من إعطاء الأدوية التي تمنع تخليق الكورتيكوستيرويد (مثل الكيتوكونازول ، أمينوجلوتيتيميد و metopyrone) أو من استئصال الكظر الثنائي.
بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون مرض أديسون بسبب عيوب في الانزيمات المشاركة في إنتاج الغدة الكظرية من الهرمونات ، أو من أشكال مقاومة المستقبلات التي تعرضت لعمل ACTH و glucocorticoids.
في الأطفال ، يكون السبب الأكثر شيوعًا للفشل الأولي هو حدوث تغير في نمو الغدة الكظرية (تضخم خلقي).
يمكن لمرض أديسون أن يتعايش مع داء السكري أو قصور الغدة الدرقية.
قصور الغدة الكظرية الثانوي والعالي
قصور الغدة الكظرية الثانوية والثالثية هي عواقب ضعف تحفيز الغدة الكظرية عن طريق الغدة النخامية (hypospurralism الثانوي) أو hypothalamus (thoadiary hypoadrenalism)؛ في كلتا الحالتين ، يطلق عليه التهاب الوتر القاعدي المركزي.
قد تحدث هذه الأشكال من قصور الغدة الكظرية في وجود الأورام توسعية أو الارتشاح ، والجراحة أو العلاج الإشعاعي ، والالتهابات أو الصدمات التي تدمر الأنسجة النخامية أو الوطائية.
يمكن أن يؤدي التهاب الغدد الصماء المركزي أيضًا إلى قصور ACTH المعزول وكنتيجة للإنقطاع المفاجئ للعلاج بالكورتيكوستيرويد ، بسبب صعوبة مؤقتة في محور ما تحت المهاد- الغدة النخامية- الأدرينالية لاستئناف وظيفتها.
الأعراض والعلامات الأكثر شيوعا *
- فقدان الشهية
- يقينا
- وهن النطاف
- فقد النطاف
- انخفاض في الرغبة الجنسية
- تضخم في القلب
- كآبة
- الرغبة في الطعام المالح
- الإسهال
- جفاف
- ألم في البطن
- آلام مشتركة
- آلام العضلات
- فرط الحمضات
- حمى
- أرجل قرحة
- بيلة سكرية
- hyperkalaemia
- العقم
- نقص السكر في الدم
- نقص صوديوم الدم
- ضعف
- انخفاض ضغط الدم
- انخفاض ضغط الدم الانتصابي
- نقص حجم الدم
- النمش
- ركاكة
- رمع عضلي
- غثيان
- البشرة الداكنة
- فقدان الوزن
- الإحساس البارد
- إغماء
- دوخة
- قيء
اتجاهات أخرى
قصور الغدة الكظرية
يحدد مرض أديسون بداية ظهور أعراض مختلفة ، مثل الوهن ، والضعف العضلي ، وانخفاض ضغط الدم الانتصابي وفرط تصبغ الجلد (يتميّز باللون البنيوي على نطاق واسع ، وخصوصًا الأجزاء المعرضة للشمس ويخضع للضغط).
في كثير من الأحيان ، يمكن ملاحظة فقدان الشهية والغثيان والقيء والإسهال وانخفاض التحمل لدرجات الحرارة المنخفضة ، المرتبطة hypostabolabolism. بالإضافة إلى ذلك ، قد يحدث الدوخة ونقص السكر في الدم وهجمات الإغماء ونقص حجم الدم وتشوهات الكهارل (نقص صوديوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم). فقدان الوزن والجفاف وانخفاض ضغط الدم هي سمة من سمات مراحل متقدمة من مرض أديسون.
في حالة الأحداث الحادة ، ومع ذلك ، فإن الصورة السريرية هي أن القصور الكظري الحاد (أزمة أديسونا). تتميز هذه الحالة بالإرهاق الشديد والحمى والألم الشديد في البطن والظهر أو الساقين. هذا التعقيد يمكن أن يؤدي إلى انهيار القلب والأوعية الدموية والفشل الكلوي الحاد مع فرط نشاط الدم.
تشخيص مرض أديسون هو سريري ويتميز بمستويات مرتفعة من ACTH ومستويات منخفضة من الكورتيزول. يعتمد العلاج على السبب الأساسي ، ولكنه يشمل عمومًا إعطاء هيدروكورتيزون ، وأحيانًا ، هرمونات أخرى.
قصور الغدة الكظرية الثانوي والعالي
تشبه أعراض قصور الغدة الكظرية الثانوية والثالثية أعراض مرض أديسون ، ولكن عادةً ما تكون المظاهر أكثر دقة والأزمات أقل من الحد الطبيعي.
تشمل الاختلافات السريرية أو المخبرية غياب فرط التصبغ الجلدي ومستويات الكربوليت الطبيعية نسبياً ، حيث يتم الحفاظ على إنتاج الألدوستيرون بشكل عام.
بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تترافق هذه العيادة مع علامات وأعراض ذات صلة بالمرض الأساسي (على سبيل المثال ، انخفاض وظائف الغدة الدرقية والغدد التناسلية ، نقص السكر في الدم ، وما إلى ذلك).
تشخيص hyposurrenalism المركزية هي السريرية والمختبرية ، مع انخفاض مستويات البلازما من الكوليسترول والوريد والكورتيزول. يعتمد العلاج على السبب ، ولكنه يشمل عمومًا إعطاء هيدروكورتيزون.
