عمومية
ما هو ateroma؟
تم تعريف التصلب ، المعروف باسم اللويحة تصلب الشرايين ، على أنه انحطاط في جدران الشرايين بسبب إيداع اللويحات التي تكونت أساسًا من الدهون والأنسجة الندبية.
مضاعفات
الشريان المملوء بالمواد الدهنية والأنسجة الليفية يفقد المرونة والمقاومة ، وهو أكثر عرضة للتمزق ويقلل من تجويفه الداخلي ، مما يعوق تدفق الدم. علاوة على ذلك ، في حالة تمزق التصلب ، يتم إنشاء عمليات التعويض والتجلط التي يمكن أن تؤدي إلى انسداد سريع في الوعاء (تجلط) ، أو توليد ضمادات أكثر أو أقل شدة إذا خرجت جزء من التصلب وتم دفعه - مثل تجول - في الضواحي ، مع خطر - إذا لم تتدخل الظواهر الفبرينية في الوقت المناسب - لعرقلة سفينة الشرايين المصب.
في ضوء هذا الوصف من الواضح كيف أن لويحات تصلب الشرايين - على الرغم من عدم وجود أعراض حتى لعقود - تؤدي في كثير من الأحيان إلى مضاعفات ، تبدأ عادة من أواخر مرحلة البلوغ ، مثل: الذبحة الصدرية ، واحتشاء عضلة القلب ، والسكتة الدماغية ، والغرغرينا.
يعتبر التصلب هو التعبير النموذجي لمرض التهابي مزمن يسمى تصلب الشرايين ، وهو السبب الرئيسي لمرض القلب والأوعية الدموية ، والذي بدوره - على الأقل في البلدان الصناعية - هو السبب الرئيسي للوفاة بين السكان.
هيكل السفن الشرايين
من المعروف على نطاق واسع أن النظام الغذائي الغني بالدهون الحيوانية (المشبعة) والكولسترول - مع زيادة الوزن والبدانة ، والتدخين والاعتدال - يمثل أحد عوامل الخطر الرئيسية لمرض تصلب الشرايين.
لفهم كيفية تشكل الأُوروما ، من الضروري أولاً أن نحدد بشكل موجز نسيج نسيج جدران الشرايين ، التي تتكون من ثلاث طبقات:
- الحميمية ، بقطرها البالغ 150-200 ميكرومتر ، هي الطبقة الأعمق أو الأعمق من الزهرية ، وهي الطبقة التي تكون على اتصال وثيق بالدم. يتكون بشكل رئيسي من الخلايا البطانية ، والتي تحدد تجويف الوعاء الذي يشكل عنصر التلامس بين الدم والجدار الشرياني
- يتكون التونيك المتوسط ، 150-350 ميكرومتر ، من خلايا العضلات الملساء ، ولكن أيضًا من الإيلاستين (الذي يعطي مرونة للسفينة) والكولاجين (مكون بنيوي)
- البرانية تمثل الطبقة الخارجية للشريان. 300-500 ميكرومتر في القطر ، يحتوي على الأنسجة الليفية ويحيط بها الأنسجة الضامة المحيطة بالجسم ودهون النخابية.
تؤثر آفات تصلب الشرايين بشكل رئيسي على الشرايين الكبيرة والمتوسطة ، حيث تسود الأنسجة المرنة (خاصة في الشرايين الكبيرة) والعضلات (خاصة في الشرايين المتوسطة والصغيرة). علاوة على ذلك ، فإنها تميل إلى النمو في المناطق المواتية ، مثل نقاط التفريخ في الشرايين التي تتميز بتدفق الدم المضطرب ، مما يوفر الأجزاء المتجاورة. تبدأ عملية تصلب الشرايين مبكرا جدا ، من عمر المراهق (مشكلة بدانة الطفولة) أو من مرحلة البلوغ المبكرة.
بيولوجيا التصلب
تبدأ عملية تصلب الشرايين من الخلايا البطانية ، ثم من الطبقة الداخلية للسفينة الشريانية.
مع الأخذ بعين الاعتبار الأنسجة البطانية كطبقة بسيطة من الأوعية ، فهي مختزلة للغاية ، لدرجة أن اليوم يعتبر البطانة عضوًا حقيقيًا ، قادرًا على معالجة العديد من المواد الفعالة القادرة على تعديل النشاط ، ليس فقط في الهياكل المختلفة لجدار الوعاء. ، ولكن أيضا من خلايا الدم والبروتينات من نظام تجلط الدم التي تتلامس مع سطح البطانة. تنطلق هذه المواد النشطة جزئياً في المنطقة المجاورة (إفراز الباراكريين) ، حيث تمارس تأثيرها على جدار الوعاء الدموي ، وتنطلق جزئياً في مجرى الدم (إفراز الغدد الصماء) ، لتنفيذ عملها على مسافة (مثل أكسيد النيتريك والبطين). . الآخرين لا يزالون يلتزمون بسطح الخلايا البطانية ، ويقومون بعملهم عن طريق الاتصال المباشر ، كما يحدث لجزيئات الالتصاق للكريات البيضاء أو لأولئك الذين يؤثرون على التخثر.
- يجب أن لا نفكر في الشريان كقناة بسيطة تضمن نقل الدم حيثما تكون هناك حاجة إليه. بدلاً من ذلك ، يجب أن نتخيل أنه جهاز ديناميكي ومعقد ، مؤلف من جهات خلوية وجزيئية مختلفة
وباختصار ، فإن البطانة هي نقطة التمثيل الغذائي لجدار الأوعية الدموية ، إلى حد تنظيم انتشار الخلايا ، والظواهر الالتهابية وعمليات التخثر. لهذا السبب ، تلعب الأنسجة البطانية دوراً حاسماً في تنظيم دخول وخروج واستقلاب البروتينات الدهنية وغيرها من العوامل التي يمكن أن تشارك في تشكيل آفات تصلب الشرايين.
مراحل تكوين ونمو التصلب
تتكون عملية تكوين ونمو التصلب ، والتي رأيناها على مدار سنوات أو حتى عقود ، من مراحل مختلفة ، والتي وصفناها أدناه:
- الالتصاق ، تسلل وترسب جزيئات البروتين الدهني LDL في باطن الشريان. تسمى هذه الوديعة stria lipidica ("sthat streak") وترتبط بشكل أساسي بزيادة البروتين الدهني LDL (فرط كوليسترول الدم) و / أو خلل البروتين الدهني HDL. تلعب أكسدة البروتينات LDL دورا رئيسيا في العمليات الأولية لتشكيل عصيدة
- دعونا نتذكر كيف يمكن تفضيل أكسدة LDL من قبل الجذور الحرة التي تشكلت نتيجة لدخان السجائر (نشاط الجلوتاثيون البيروكسيديز المنخفض) ، وارتفاع ضغط الدم (لزيادة إنتاج الأنجيوتنسين II) ، مرض السكري (منتجات الجلوكوزيل المتقدمة الحالية في مرضى السكري) ، والتغييرات الوراثية وفرط الهوسوسيستين. وبالعكس ، فإن أنواع الأكسجين التفاعلية يتم تثبيطها بمضادات الأكسدة التي تؤخذ مع النظام الغذائي ، مثل الفيتامينات C و E ، والأنزيمات الخلوية مثل الجلوتاثيون بيروكسيديز
- تؤدي العملية الالتهابية الناجمة عن انحباس وأكسدة الدهون LDL ، مما يؤدي إلى ضرر البطانية ، إلى التعبير عن جزيئات الالتصاق على غشاء الخلية ، وإلى إفراز المواد النشطة بيولوجيا والكيميائية (السيتوكينات ، عوامل النمو ، الراديكاليين). الحرة) ، والتي تعزز معا استدعاء وتسلل لاحقا من الكريات البيض (خلايا الدم البيضاء) ، مع تحويل الخلايا الوحيدة إلى الضامة.
- نتذكر كيف أن أكسيد النيتريك (NO) الذي تنتجه الخلايا البطانية ، بالإضافة إلى خصائص توسع الأوعية المعروفة ، يظهر أيضًا خصائص مضادة للالتهاب ، مما يحد من تعبير جزيئات الالتصاق. لهذا السبب يعتبر حاليا عامل وقائي ضد تصلب الشرايين. حسنًا ، أثبت النشاط البدني أنه قادر على زيادة تخليق أكسيد النيتريك. في دراسات أخرى ، ومع ذلك ، ردا على ممارسة الرياضة البدنية الحادة ، وقد أظهر انخفاض في التصاق البطاني من الكريات البيض ، في حين أنه من المعروف منذ فترة طويلة أن ممارسة الرياضة البدنية العادية يرتبط مع انخفاض تركيز البروتين التفاعلي C (ميزان الحرارة). من التهاب) في الراحة. بشكل عام ، تمنع ممارسة الرياضة البدنية وتصحح بعض الحالات المعرضة لخطر الإصابة بتصلب الشرايين ، مثل ارتفاع ضغط الدم ، ارتفاع السكر في الدم ومقاومة الأنسولين. كما أنه يزيد من مستويات HDL ويعزز النظم المضادة للأكسدة الذاتية ، وبالتالي منع أكسدة LDL وترسبها في الشرايين.
- macrophages البلعمة تتأكسد LDL بتراكم الدهون في السيتوبلازم وتتحول إلى خلايا رغوة غنية بالكولسترول. حتى هذه النقطة - على الرغم من تمثيل مقدمة الآفة (الالتهابية البحتة) لويحات تصلب الشرايين - يمكن أن تتحلل الشحوم الدهنية. في الواقع ، لم يحدث سوى تراكم الدهون ، مجانا أو في شكل خلايا الرغوة. في المراحل اللاحقة ، يؤدي تراكم النسيج اللفيفي إلى نمو لا يمكن عكسه في التصلب الفعلي.
- إذا كانت الاستجابة الالتهابية غير قادرة على تحييد العوامل المؤذية أو إزالتها بشكل فعال ، فيمكن أن تستمر إلى أجل غير مسمى وتحفز هجرة الخلايا العضلية الملساء وانتشارها ، والتي تنتقل من السترة المتوسطة إلى المصفوفة خارج الخلوية الحميمة التي تعمل بمثابة سقالة هيكلية لل لوحة تصلب الشرايين (atheroma). إذا استمرت هذه الاستجابات أكثر من ذلك ، فإنها قد تسبب زيادة سماكة جدار الشرايين: الآفة الليفية الليفية تحل محل تراكم الدهون البسيطة للمراحل الأولية وتصبح غير قابلة للإلغاء. وتستجيب السفينة ، من جانبها ، بعملية تسمى إعادة البناء التعويضية ، محاولة علاج التضيق (الانكماش الناجم عن الصفيحة) ، التوسعة تدريجياً من أجل الحفاظ على تجويف الأوعية دون تغيير.
- يعمل تخليق السيتوكينات الالتهابية بواسطة الخلايا البطانية كمعزز للخلايا المناعية مثل الخلايا التائية ، والخلايا الأحادية وخلايا البلازما ، التي تهاجر من الدم وتتضاعف داخل الآفة. في هذه المرحلة ، يعتقد أنه مع تضخم الآفة ، بسبب نقص المغذيات ونقص الأكسجين ، يمكن لخلايا العضلات الملساء والبلاعم الخضوع للخلية (موت الخلية) ، مع ترسب الكالسيوم على بقايا الخلايا الميتة وعلى الدهون خارج الخلية. وهكذا تولد الآفات المعقده لتصلب الشرايين.
- والنتيجة النهائية هي تشكيل آفة أكبر أو أقل ، تتكون من قلب دهن مركزي (جوهر دهني) يلفه غطاء ليفي (غطاء ليفي) ، تتسرب من الخلايا المناعية وعقيدات الكالسيوم. من المهم التأكيد على أنه في الآفات يمكن أن يكون هناك اختلاف كبير في الأنسجة للأنسجة المشكلة: بعض الآفات تصلب الشرايين تظهر بشكل كثيف في الغالب والليفية ، والبعض الآخر قد يحتوي على كميات كبيرة من الدهون والمخلفات النخرية ، في حين أن معظم التوليفات الحالية والتغيرات في كل من هذه الميزات. توزيع الدهون والأنسجة الضامة داخل الآفات يحدد استقرارها ، وسهولة التمزق والتخثر ، مع ما يترتب على ذلك من آثار سريرية.
شاهد الفيديو
X شاهد الفيديو على youtubeشاهد الفيديو
X شاهد الفيديو على youtubeالأسباب
يوضح التسبب في لويحات تصلب الشرايين الموصوفة أعلاه أن تصلب الشرايين هو مرض معقد تشارك فيه مكونات مختلفة من الأوعية الدموية ، والأيض ، وأجهزة المناعة.
ولذلك ، فإنه ليس تراكم السلبي بسيط من الدهون داخل جدار الأوعية الدموية. ومع ذلك ، كما هو متوقع ، يمكن لويحات تصلب الشرايين تضييق التجويف الوعائي حتى بنسبة 90 ٪ دون إظهار علامات واضحة سريريا. تبدأ المشاكل ، بالأحرى الخطيرة ، في حالة النمو السريع للجلطة الدموية (الجلطة) بعد انهيار الكبسولة الليفية أو السطح البطاني ، أو نزف الميكروفيلس داخل الآفة. يمكن للجلطات الدموية ، التي تكونت على السطح أو داخل الآفة ، أن تسبب أحداثا حادة بطريقتين:
1) يمكن تكبيرها في الموقع حتى يتم سد الوعاء تماما ، مما يعوق تدفق الدم من النقطة التي تتطور فيها اللويحة.
2) يمكن فصله عن موقع الآفة واتباع مجرى الدم حتى يتوقف في سفينة صغيرة الحجم متفرعة ، مما يمنع تدفق الدم من تلك النقطة فصاعدا.
كل من هذه الأحداث منع الأكسجين المناسب للأنسجة ، مما أدى إلى نخرها. قد يكون أيضا انسداد الأوعية الدموية التي يفضلها التشنج الوعائي الناجم عن إطلاق الخلايا البطانية عن طريق الخلايا البطانية.
علاوة على ذلك ، يمكن أن يؤدي ضعف جدار الوعاء إلى توسع عام في الشريان ، مما قد يؤدي على مر السنين إلى تشكيل تمدد الأوعية الدموية.
لتلخيص ، وتبسيط المفهوم إلى الحد الأقصى ، وتشكيل atheromas هو نتيجة لثلاث عمليات:
- تراكم الدهون ، أساسا استرات الكوليسترول والكولسترول الحر ، في الفضاء البطاني الفرعي من الشرايين.
- إنشاء حالة التهابات مع تسلل من الخلايا الليمفاوية والبلاعم التي ، عن طريق غمر الدهون المتراكمة ، تصبح خلايا الرغوة (خلايا الرغوة) ؛
- الهجرة وانتشار خلايا العضلات الملساء
