عمومية
قصور الغدة الكظرية هو حالة يظهر فيها أن الغدد الكظرية في الغدد الصماء تتعرض لخطر شديد ، لدرجة أنها غير كافية فيما يتعلق باحتياجات الكائن الحي.
الغدد الكظرية هي غدتان صغيرتان مخصصتان للأنسجة الدهنية التي تغطي الجزء العلوي من الكليتين. فهي ضرورية لتخليق ثلاث فئات هرمونية ، من الأندروجينات (أقل أهمية لأنها تحيط بتوليف الغدد التناسلية) ، وهي من القشرانيات السكرية (التي يرأسها الكورتيزول) وطبقة القشرانيات المعدنية (التي يرأسها الألدوستيرون).
الأعراض
لتعميق: أعراض قصور الغدة الكظرية
هو على وجه التحديد عدم وجود واحدة أو أكثر من هذه الفئات الهرمونية التي تحدد الأعراض المميزة لعدم كفاية الغدة الكظرية. تتجلى هذه الحالة عادة مع نقص السكر في الدم ، والجفاف ، وانخفاض ضغط الدم ، والدوخة (وخاصة عندما تحصل فجأة من وضع الجلوس أو الكذب) وفقدان الوزن ، والارتباك ، والضعف ، والغثيان ، والإسهال ، وتغميق الجلد والحاجة المفرطة للأطعمة المالحة.
نفس الأعراض هي أيضا نموذجية لمرض أديسون ، والذي ليس من قبيل الصدفة السبب الأكثر شيوعا لعدم كفاية الأولية.
بسبب نقص الأندروجين ، في النساء ، يمكنك أيضًا تقدير انخفاض في شعر العانة والإبط وتقلص في الرغبة الجنسية (الرغبة الجنسية) ،
في كثير من الأحيان ، يتم إنشاء قصور الغدة الكظرية بالتدريج ، مع وجود أعراض غير واضحة وغير واضحة ، مما يجعل التعرف المبكر على المرض أمرا صعبا للغاية.
من ناحية أخرى ، فإن المظاهر السريرية لنقص الغدة الكظرية تتفاقم في ظروف الإجهاد الشديد ، مثل حادث أو عدوى خطيرة ، إلى درجة كونها قاتلة في غياب العلاج المناسب ؛ في هذه الحالات نتحدث عن "أزمة اديسون" أو أزمة كظرية حادة.
الأسباب
فشل الغدة الكظرية
الأشكال البدائية من قصور الغدة الكظرية ترجع إلى ضرر جوهري للغدة الكظرية ، والتي على الرغم من زيادة مستوى ACTH فشل في إنتاج مستويات كافية من الكورتيزول. في هذه الحالات نتحدث عن مرض أديسون. معظم النوبات (75-80٪) مصابة بالضرر الشديد لحمة الغدة الكظرية على أساس المناعة الذاتية (الأجسام المضادة غير الطبيعية الموجهة ضد خلايا الأعضاء) ؛ في هذه الحالات ، غالبا ما يصاحب التهاب الغدد الصماء إلى أمراض أخرى مع التسبب في أمراض المناعة الذاتية. المتكرر هو الارتباط مع التهاب الغدة الدرقية المزمن (داء هاشيموتو) ، النوع الأول من داء السكري ، فشل المبيض المبكر أو مشاكل الجلد (الصلع والبهاق). إن المسببات المعدية وخاصة المسببات الدرنية هي اليوم أقل أهمية مما كانت عليه في الماضي ، مع ارتفاع معدل حدوثه في البلدان النامية. الأسباب الأخرى لقصور الغدة الكظرية الرئيسية تشمل أورام الغدة الكظرية ، النقائل ونزف الغدة الكظرية ، داء النشواني ، الصباغ الدموي ، تشوهات في تطور الغدة الكظرية والالتهابات من أنواع مختلفة.
القصور السحري العلماني
الأشكال الثانوية من قصور الغدة الكظرية ترجع إلى وجود مشكلة في النخامية ، تقع على مستوى الغدة الصغيرة في قاعدة الدماغ ويتم فصلها ، من بين أمور أخرى ، إلى التحكم في نشاط الغدة الكظرية من خلال إطلاق الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH). هذا الهرمون بمثابة محفز قوي للنشاط الكظري ، والذي في حالة عدم كفاية ، إلى حد يسبب تضخم في العضو. الأشكال الثانوية من قصور الغدة الكظرية هي أكثر شيوعا مما كانت عليه في حالات مرض أديسون. غالبا ما تكون مؤقتة ، بسبب الانسحاب المفاجئ للعلاج لفترة طويلة مع الكورتيزون أو لإزالة جراحية من أورام الإفراز ACTH.
وفي حالات نادرة ، يرتبط قصور الغدة الكظرية الثانوي بأورام الغدة النخامية ، والعلاج الإشعاعي الذي يتم إجراؤه لإلحاق الهزيمة بهم ، والإزالة الجراحية للغدة أو لعملياتها النزفية أو المعدية.
الاختلاف الأساسي على مستوى الأعراض مقارنة مع الأشكال الأولية هو عدم وجود براوننج في الجلد ، لأن مستويات ACTH أقل من المعتاد. علاوة على ذلك ، فإن الأعراض السريرية تكون بشكل عام أكثر دقة ، حيث يتم حفظ إنتاج الهرمونات المعدنية (الألدوستيرون) ؛ ومع ذلك ، قد تتعايش اضطرابات إضافية بسبب عدم وجود هرمونات الغدة النخامية الأخرى ، مع التغيرات الطمث ، والعقم ، والعجز الجنسي ، وتأخير البلوغ وعيب في نمو الأطفال.
القصور الغضروفي الثلاثي
وأخيرًا ، من الممكن أيضًا التعرف على الأشكال النادرة من القصور الكظري ؛ في هذه الحالة تقع المشكلة على مستوى المهاد ، والذي لا يطلق ما يكفي من هرمون CRH (الذي في الظروف العادية يحفز النكاف في إفراز ACTH ، انظر الشكل).
التشخيص
يعتمد تشخيص قصور الغدة الكظرية على اختبارات الدم والبول التي تهدف إلى تقييم مستويات الهرمون (الكورتيزول والألدوستيرون والأسيتون والأسيتين) و لكن أيضًا المعادن مثل الصوديوم والبوتاسيوم (الألدوستيرون يعزز إعادة امتصاص الأول وإفراز الثانية).
يمكن إجراء TAC والتصوير بالرنين المغناطيسي للتحقيق في تشريح منطقة الغدة الكظرية والغدة النخامية - الغدة النخامية.
الرعاية والعلاج
انظر أيضا: أدوية لعلاج قصور الغدة الكظرية
علاج قصور الغدة الكظرية هو بديل ، وعلى هذا النحو على أساس إدارة الأشكال الاصطناعية للهرمونات التي تنتجها الغدة الكظرية. الهدف من العلاج هو القضاء على أعراض نقص هرمون دون تحفيز تلك من الزائدة ، مع الحفاظ على التوازن الذي يحمي المريض من أزمة أديسون.
في الأشكال البدائية (مرض أديسون) فإن إعطاء كل من الأدوية المضادة للجلوكوز والمعدن أمر ضروري ؛ لا تستخدم هذه الأخيرة في الأشكال الثانوية والثالثية ، لأن نقص ACTH لا يؤثر على تخليق الألدوستيرون (الذي يتحكم بدلا من ذلك بنظام الرينين أنجيوتنسين). من الضروري أن لا يتم تعليق العلاج من قبل المريض بشكل ذاتي وأنه في حالة الأحداث المجهدة (الأمراض ، التدخلات الجراحية ، إلخ) ، أو عندما لا يكون من الممكن إدخال شفويا ، يتم زيادة جرعة الكورتيزون أو استبدالها الحقن العضلي أو الوريدي.
العلاج ، في معظم الحالات ، يدوم مدى الحياة. مع العلاج المناسب وبعض الاحتياطات الصغيرة ، يمكن للأشخاص الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية أن يعيشوا حياة نشطة بشكل طبيعي وأن يتمتعوا بنفس العمر المتوقع عند السكان الأصحاء.
ومع ذلك ، فإن بعض أشكال قصور الغدة الكظرية يعترف بوجود سبب يمكن علاجه: يمكن علاج السل على سبيل المثال ، على سبيل المثال: خطاب مماثل إذا لم تتلق الغدة الكظرية كمية كافية من الدم أو ، على العكس ، هو موقع النزف.
وأخيرًا ، في نوبات الأزمة الكظرية الحادة (أزمة أديسونين) ، من الضروري إجراء إدارة سريعة للهيدروكورتيزون والجلوكوز والمحلول الوريدي.
