كولسترول

مضاد الثرومبين الثالث

عمومية

Antithrombin III (ATIII) هو بروتين يساعد على تنظيم تشكل جلطة الدم.

تغيير كمي أو خلل لهذا العامل يزيد من خطر الظاهرة الانصمام الخثاري .

قد يكون نقص ATIII خِلالياً (انتقال جسمية قاهرة) أو تم الحصول عليه (كما في الحالة ، على سبيل المثال ، من متلازمة الكلوية ، وعلاج الاستروجين والبروجستين ، والتخثر المنتشر داخل الأوعية ، والفشل الكبدي ، وما إلى ذلك).

يقيس اختبار مضاد الثرومبين الثالث نشاطه (الوظيفة) والتركيز (الكمية) في دم الفرد. يهدف هذا التحليل إلى تحديد أسباب الظاهرة غير الصحيحة للتجلط.

ملاحظة: ATIII والهيبارين

Antithrombin III لديه خاصية لجعل الهيبارين نشطًا دوائيا ؛ لهذا السبب ، يطلق عليه أيضا عامل مساعد الهيبارين.

ما

Antithrombin III هو بروتين سكري بالبلازما يتم توليده بالكبد ، والذي يعمل كمثبط تجلط طبيعي .

على وجه التحديد ، antithrombin III قادر على سد الشلال الأنزيمي الذي يؤدي إلى تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين. من الناحية العملية ، يعمل هذا العامل كمائع مميع للدم .

في الظروف الطبيعية ، عندما يتضرر أحد الأوعية الدموية ، تبدأ عملية (تسمى الإرقاء ) مما يؤدي إلى تكوين جلطة ويمنع المزيد من فقدان الدم. في سلسلة من الخطوات ، يتم تشغيل التفاعل الذي يؤدي إلى تنشيط عوامل التجلط ( شلال التجلط ). يساعد Antithrombin III على تعديل هذه الآلية من خلال تثبيط عمل هذه المكونات (بما في ذلك الثرومبين والعوامل Xa و IXa و XIa) لإبطاء العملية ومنع تكوين الجلطات المفرط وغير المناسب (الجلطة).

إذا كانت كمية كافية من مضاد الثرومبين الثالث غير موجودة على مستوى البلازما أو أنها لا تعمل بشكل صحيح ، قد تتكون الجلطات بطريقة غير مضبوطة. هذه الحالات يمكن أن تكون خفيفة إلى شديدة جدا.

مضاد الثرومبين الثالث: دور بيولوجي

Antithrombin III هو بروتين سكري بالبلازما مع عمل مضاد للتخثر مستقل عن فيتامين K. كما يوحي اسمها ، مضاد الثرومبين هو المانع الفسيولوجي الأكثر أهمية للثرومبين (IIa) والعديد من عوامل التخثر الأخرى (VIIa، IXa، XIa، XIIa وقبل كل شيء XA). يتم تعزيز عمل هذا البروتين ، الذي يتم توليفه في الكبد ، بشكل كبير من خلال مادة داخلية ، هي الهيبارين ، والتي يمكن أيضًا إعطاؤها كعقار مضاد للتخثر.

إن انسداد الشريان التاجي بواسطة جلطة غير طبيعية (تسمى الجلطة ) يحرم منطقة أكثر أو أقل من عضلة القلب من إمدادات الدم الكافية. إذا لم يتم إزالة هذا الانسداد على الفور ، فسوف يواجه نسيج الأكسجين الخاص الضرر الخطير بسرعة حتى الموت. لذلك من الواضح أن قدرة تخثر الدم المفرطة وتقليل فاعلية العوامل المضادة للتجلط تزيد من مخاطر أمراض القلب والأوعية الدموية بطريقة متآزرة.

اعتمادا على الموقع الذي يحدث فيه ، يمكن أن يؤدي تكوين الجلطة (الجلطة) إلى عواقب مختلفة وخيمة بشكل خاص عند وجود الجلطات على مستوى الأوعية القلبية الكبيرة ( الاحتشاء ) ، والدماغ ( السكتة الدماغية ) والرئوية ( الانسداد ، انظر: الجلطة). الوريد العميق).

في حالة تتطلب اختبارات الدم وعوامل الخطر المريض ، من الممكن تقليل قدرة تخثر الدم عن طريق أخذ مضادات التخثر ، ومن بينها أشهرها الوارفارين (Coumadin®).

لأنه يقاس

يقيس اختبار مضاد الثرومبين نشاطه (الوظيفة) والتركيز (الكمية) في دم الفرد.

يستخدم هذا الاختبار لتقييم التكوين المفرط للجلطات.

يوصف اختبار مضاد الثرومبين بشكل عام بعد شهرين تقريبا من حدث التخثر و / أو عندما لا يكون هناك استجابة متوقعة لعلاج مضاد التخثر بالهيبارين.

عادة ما تكون التجارب على نشاط مضاد الثرومبين الثالث مطلوبة مع اختبارات أخرى لتقييم اضطرابات تشكيل الجلطة المفرط (مثل فحص البروتين C المتخثر والبروتين S) ، خاصة عندما يظهر المريض تجلط وريدي متكرر .

القيم العادية

تؤخذ عينة الدم من وريد الساعد وفقا للإجراء النموذجي لأي عينة أخرى.

يمكن أن تختلف القيم المرجعية من المختبر إلى المختبر. تعتبر طبيعية عندما تكون بين ثمانين و مئة و عشرين بالمائة من القيمة المرجعية.

ارتفاع مضاد الثرومبين - الأسباب

ويمكن ملاحظة زيادة في مستويات تعميم مضاد الثرومبين الثالث في المرضى الذين يتلقون مضادات التخثر الكومارين ، في مستخدمي المنشطات وفي وجود نقص فيتامين K ، ركود صفراوي والتهاب الكبد الحاد.

انخفاض مضاد الثرومبين - الأسباب

قد ينخفض ​​تركيز البلازما من الثرومبين الثالث:

  • بعد العلاج مع وسائل منع الحمل عن طريق الفم من نوع الاستروجين بروجاستر.
  • التهاب الكلية (لفقدان البروتين مع البول) ؛
  • في وجود أمراض الكبد التي تثبط التوليف (مثل تليف الكبد) ؛

زرع الغدة الكبدية يمكن أن ينتج نفس التأثير السلبي.

ويمكن أيضا أن يقترن العثور على انخفاض مضاد الثرومبين في عينة دم مع تجلط الدم ، كما يحدث في CID خطير للغاية (تجلط الدم داخل الأوعية الدموية) ، تتميز بوجود العديد من الجلطات غير الطبيعية (الثرمبيا) في الأوعية الدموية للكائن الحي. في هذا المعنى ، حتى الصدمة الجسدية الخطيرة تؤهب لنقص مضاد الثرومبين الثالث.

جانب آخر مهم جدا هو أن هناك مرض ، يسمى نقص خلقي من مضاد الثرومبين الثالث ، والذي يكون فيه النقص ذو أصول وراثية. هذا الاضطراب يؤدي إلى زيادة خطر الاصابة بالتجلط الشرياني الوريدي ومظاهره السريرية ، والتي تظهر بالفعل خلال مرحلة البلوغ المبكرة. الشكل الرئيسي هو صبغ جسمي قاهر ، ولكن هناك أيضا نوع ثانٍ وندر مع انتقال جسدي مقهور.

علامة خطر القلب والأوعية الدموية

قد تؤدي المستويات المنخفضة من مضاد الثرومبين III إلى حدوث تغيرات في عيب تخثر الدم ، مع زيادة خطر التعرض لأحداث قلبية وعائية ضائرة ، لا سيما تجلط الأوردة العميقة ، الانسداد الرئوي ، وحدوث تخثر الشرايين (نوبة قلبية وسكتة دماغية).

يؤثر أيضًا عوز مضاد الثرومبين الثالث سلبًا على النشاط العلاجي للهيبارين. لكل هذه الأسباب ، تعتبر مستويات مضاد الثرومبين III حتى أقل بقليل من المعيار عاملاً مهمًا في خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

الجوانب العلاجية

في السوق ، يتوفر تركيز مضاد الثرومبين الثالث في وجود عيب خلقي أو مكتسب من هذا العامل ، مما يثبت أنه مفيد للغاية أيضا لتعزيز آثار الهيبارين الداخلي والخارجي.

كيف تقيس

يتم إجراء اختبار مضاد الثرومبين الثالث على عينة من الدم الوريدي المأخوذ من الذراع.

إعداد

قبل العينة ، من الضروري مراقبة صيام 8 ساعات على الأقل ، يتم خلالها قبول كمية صغيرة من الماء.

لا ينصح الاختبار إذا تم علاج المريض مع الهيبارين لمواجهة حدث التخثر. في هذه الحالة ، في الواقع ، فإن وجود الجلطة والعلاج المستخدم لعلاجها من شأنه أن يؤثر على نتيجة اختبار مضاد الثرومبين الثالث.

تفسير النتائج

  • إذا كان نشاط وكمية مضاد الثرومبين أمرًا طبيعيًا ، فهذا يعني أن هذا العامل يعمل بشكل صحيح وأن الحلقات التجلطية المتكررة التي يتم فحصها ترجع على الأرجح إلى سبب آخر.
  • انخفاض النشاط أو كمية من مضاد الثرومبين الثالث يزيد من خطر حدوث تخثر الدم غير المناسب. ويرتبط هذا العجز مع العديد من الأمراض والظروف ، بما في ذلك أمراض الكبد ، تخثر الأوردة العميقة ، تجلط الدم داخل الأوعية (CID) ومتلازمة الكلوية.
  • لا تعتبر المستويات المرتفعة من مضاد الثرومبين مشكلة. عموما ، لوحظت هذه الزيادة في وجود أمراض (مثل التهاب الكبد الحاد أو انسداد القناة الصفراوية) ، وزرع الكلى ، ونقص فيتامين K أو العلاج المضاد للتخثر مع الوارفارين (Coumadin®).