فسيولوجيا التدريب

التعب العضلي

وقد تم تحديد المواقع التشريحية مثل مواقع التعب والآليات الفسيولوجية ذات الصلة لبعض الوقت. على أساس تجريبي ، تم التفريق في التعب في CENTRAL و PERIPHERAL.

  • CENTRAL عندما يكون ذلك بسبب الآليات التي تنشأ في الجهاز العصبي المركزي (CNS) ، أو في كل هذه الهياكل العصبية القشرية وتحت القشرية التي تتراوح مهامها من مفهوم الحركة إلى توصيل الدافع العصبي إلى الخلية العصبية الحركية.
  • PERIPHERAL إذا كانت الظاهرة التي تحددها تحدث في العصب الحركي النخاعي ، في لوحة المحرك أو في الليف العضلية الهيكلية.

ومع ذلك يجب أن نتذكر أن الدافع الدماغي ، مركز التعب المركزي ، يتأثر بشدة بالذاتية (الدافع النفسي ، القدرة على ضبط النفس العاطفي والتحمل من عدم الراحة البدنية) ، وبالتالي يتفاعل بشكل فردي مع الإجهاد المجهد.

في الأنشطة الرياضية طويلة الأجل ، تحدث تغييرات أيضية مهمة مثل:

  1. خفض نسبة الجلوكوز في الدم
  2. تراكم بلازما الأمونيوم (NH3)
  3. زيادة في النسبة بين الأحماض الأمينية العطرية والمتفرعة

التي تؤثر سلبا على وظائف الخلايا العصبية.

يبدو أن الدراسات التي تم فحصها حتى الآن تظهر أن المقعد الأكثر تضررا من التعب هو العضلات (مكون PERIPHERAL) باستثناء تقاطع الأعصاب. يؤثر النشاط الرياضي المكثف والدائم سلبًا على نشاط غمد الليف العضلي اللذان يغيران توزيع الأيونات داخل وخارج الخلايا مع زيادة الصوديوم داخل الخلايا (Na +) والبوتاسيوم خارج الخلية (K +). هذه الظاهرة تقلل من سلبية طاقة الراحة للألياف وتقلل من سعة جهد الفعل وكذلك سرعة الانتشار. علاوة على ذلك ، يبدو أن تراكم أيونات الهيدروجين (H +) في البيئة خارج الخلية يساهم في تقليل سرعة توصيل الألياف العضلية.

في العضلات المجهدة ، يؤدي تغيير وظيفة المركب المستعرض الشبكي الأنبوبي-الساري المعقد إلى وزن حاسم. أنه يضعف آلية مقلص الأكثر تضررا من توافر الأدينوساين ثلاثي الفوسفات (ATP) والكالسيوم (Ca2 +). وقد تبين أن سعة Ca2 + transient تقل مع تطور التعب ويرجع ذلك إلى تثبيط قنوات إطلاق وإعادة امتصاص Ca2 + على مستوى الشبكة الشبكية ، بترافق مع انخفاض تقارب التروبونين لـ Ca نفسها ؛ هذه الظواهر ترجع إلى الزيادة في H + وترجع إلى زيادة في حامض اللبنيك. وأخيرًا ، يؤدي تقليل عملية إطلاق وإعادة امتصاص Ca2 + للهيكل العضلي الهيولى إلى زيادة مدة Ca2 + transper نفسها من خلال تقليل معدل الانكماش.

عامل آخر يعتمد عليه بداية التعب هو بلا شك عدم التوازن بين سرعة تقسيم ATP وسرعة التوليف لنفسه. ما يهم ، بدلا من تركيز هذا الجزيء (الذي نادرا ما ينخفض ​​إلى أقل من 70 ٪) ، هو تركيز الفوسفور غير العضوي (Pi) الذي يتم تحريره بواسطة تحلل ATP. زيادته يدفع تشكيل الجسور actino-myosin ويعوق آلية مقلص.

وتجدر الإشارة أيضًا إلى توفر الجلايكوجين العضلي الذي ، في تدريبات استمرت لفترات طويلة في استهلاك الأكسجين بين 65٪ و 85٪ من VO2MAX (تجنيد ألياف بيضاء سريعة ، ومقاومة للأكسدة-الغليكوليتيك ومقاومة التعب ، ثم نوع IIa) ، يصبح عنصرا يحد بشدة. على العكس من ذلك ، لجهود أقل كثافة ، الركائز الأولية هي الجلوكوز والأحماض الدهنية في الدم. لأولئك الذين يعانون من كثافة أعلى ، فإن حمض اللبنيك في التراكم يفرض توقف الجهد قبل استنفاد احتياطيات الجلايكوجين.

إن تعب العضلات هو بالتأكيد ظاهرة مسببات متعددة العوامل تتضمن مواقع خلوية مختلفة وآليات كيميائية حيوية تعتمد على نوع التمرين المنجز ومدته وشدته ، وبالتالي نوع الألياف المشاركة في الإيماءة الرياضية.