اليوم نحن نعلم أن الالتهاب المزمن هو عامل خطر مهم جدا لتطوير العديد من الأمراض ، بما في ذلك ما يسمى ب "القتلة الكبار" ، مثل الأمراض القلبية الوعائية ، والسكتة الدماغية والسكري والسرطان. وجود واحد فقط من هذه الأمراض ، بدوره ، يدعم ويزيد الوضع الالتهابي الذي يفضي إلى تطوير المزيد من الأمراض.
الالتهاب هو آلية مهمة جدا لصحة الإنسان ، وهو أمر ضروري للتشغيل السليم لجهاز المناعة. إذا حصلنا على جرح نبدأ ردة فعل التهابية حادة ، والتي تفضل القضاء على أي مسببات الأمراض أو الأجسام الغريبة التي اخترقت في الآفة وتضع الأساس لعمليات إصلاح الجرح. لسوء الحظ ، كما نعلم جميعًا ، فإن إصلاح الجرح لا يعيد بناء البشرة تمامًا كما كان من قبل ، ولكنه يؤدي إلى ظهور ندبة .
الآن ، يتم تنظيم عملية التهابات كاملة من خلال سلسلة من المواد ، تسمى السيتوكينات ، موجودة في الدم ومسؤولة عن تنسيق وظيفة الخلايا المتورطة في الالتهاب.
إذا لم يلتئم جرحنا بشكل جيد ويخضع لعدوى مستمرة ، فإن الالتهاب يستمر بمرور الوقت ، ويصبح مزمنًا. تتدفق كميات كبيرة من السيتوكينات في الدم مما يسبب الضرر حتى في الأنسجة السليمة بعيداً عن الآفة. من خلال تبسيط المفهوم ، يمكن أن تؤدي نفس الأحداث المؤدية إلى التئام الجروح إلى تلف الأنسجة في الأعضاء السليمة.
على مستوى القلب ، على سبيل المثال ، يعتبر الالتهاب خطوة مهمة في تكوين لويحات تصلب الشرايين ، والتي هي في الواقع رواسب دهنية مملوءة بخلايا الدم البيضاء والأنسجة الندبية. وبالمثل ، على مستوى جزر langherans ، فإن وجود التهاب مزمن تفضل الانخفاض الوظيفي للخلايا المسؤولة عن توليف الانسولين. هذا يفسر لماذا تظهر الدراسات الوبائية ، على سبيل المثال ، أن التهاب اللثة المزمن الشائع يزيد من خطر الإصابة بنوبة قلبية.
ليس من المستغرب ، فقد وجد أن مستويات عالية من PCR (C بروتين رد الفعل) ترتبط بزيادة خطر احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية وتطوير مرض السكري. حقيقة أن بعض أدوية hypocholesterolemic أو hypoglycaemic ، مثل glitiazoni و statins ، لها أيضا آثار إيجابية على الحد من مستويات PCR لا يبدو عشوائيا.
