الصفائح الدموية

مقدمة

الصفائح الدموية أو الصفيحات هي أصغر العناصر التصويرية في الدم ، مع شكل قرصي وقطر يتراوح بين 2 و 3 ميكرومتر. وعلى النقيض من خلايا الدم البيضاء (أو الكريات البيضاء) وخلايا الدم الحمراء (أو كريات الدم الحمراء) ، فإن الصفائح الدموية ليست خلايا حقيقية ، بل أجزاء من الخلايا السيتوبلازم من الخلايا العمودية الموجودة في النخاع الأحمر. هذه ، بدورها ، مشتقة من السلائف تدعى megacaryoblasts وتظهر كخلايا كبيرة متعددة النوى (قطر من 20 إلى 15 نانومتر) ، والتي بعد مراحل النضوج المختلفة تخضع لتجزؤ السيتوبلازم ، التي تنشأ من 2000 إلى 4000 صفيحة. ونتيجة لذلك ، فإن الخلايا الصفيحية خالية من النواة (مثل خلايا الدم الحمراء) والهياكل مثل الشبكة الإندوبلازمية وجهاز جولجي. ومع ذلك يتم تحديدها من خلال غشاء ، مما يجعل كل لوحة مستقلة عن الآخرين ، وتمتلك حبيبات ، والعضيات السيتوبلازمية المختلفة والحمض النووي الريبي.

كما هو متوقع ، يتم احتواء أبعاد اللوحات بشكل خاص ؛ ومع ذلك فإن هيكلها الداخلي معقد للغاية ، لأنها تتدخل في عملية بيولوجية ذات أهمية أولية تسمى الإرقاء [ هيما ، كتلة دم + ركود ]. بالتآزر مع إنزيمات التخثر ، تسمح الصفائح الدموية بمرور الدم من السائل إلى الحالة الصلبة ، مما يشكل نوعًا من الغطاء (أو الجلطة) التي تعوق نقاط التالفة في الأوعية.

القيم الطبيعية في الدم

في مليلتر واحد من الدم ، يوجد عادة ما بين 150000 إلى 400000 صفيحة. متوسط عمر هذه الخلايا هو 10 أيام (مقارنة بـ 120 خلية دم حمراء) ، وفي نهاية الأمر تكون البلعمة أو تدمر من قبل البلعميات ، خاصة في الكبد والطحال (يوجد في الأخير حوالي ثلث كتلة الصفائح الكلية). يتم إنتاج كل يوم من 30000 إلى 40000 لوحة لكل م 3؛ إذا لزم الأمر ، يمكن أن يزيد هذا الملخص 8 مرات.

هيكل اللوحة

هيكل الصفائح معقد للغاية ، بحيث يتم تنشيطها فقط استجابة للمؤثرات الدقيقة والمحددة جيداً ؛ إذا لم يكن هذا هو الحال ، فإن تجمع الصفائح الدموية في الظروف غير الضرورية بشكل صارم ، أو عيبها في وقت الحاجة ، سيكون له عواقب وخيمة على الكائن الحي (التجلط الدموي المرضي والنزيف).

بما أن تجلط الدم غير الصحيح يلعب دورًا أساسيًا في نشأة السكتات الدماغية والنوبات القلبية ، فإن الآليات البيولوجية التي تتحكم فيه لا تزال موضوعًا لدراسات عديدة.

تكون الصفائح الدموية موجودة دائمًا في الدورة الدموية ، ولكن يتم تنشيطها فقط عندما يكون هناك تلف في جدران الجهاز الدوري.

يتغير هيكل الصفائح الدموية ، وكذلك شكلها وحجمها ، تغيرا عميقا بالنسبة لدرجة ودرجة النشاط. في شكل غير نشط ، تتكون الصفائح الدموية من جزء شاحب (hyalomer) وجزء مركزي أكثر عاكسة (chromomer) ، غنية بالحبيبات التي تحتوي على بروتينات تجلط الدم والسيتوكينات. غشاء الخلية غني في جزيئات البروتين والبروتينات السكرية ، والتي تعمل كمستقبلات من خلال تنظيم تفاعل الصفائح الدموية مع البيئة المحيطة (الالتصاق والتجميع).

التخثر والصفائح الدموية

تعتبر الصفائح مجرد بعض من الجهات الفاعلة العديدة المشاركة في عملية التخثر. بعد إصابة الأوعية الدموية ، فإن إطلاق بعض المواد الكيميائية بواسطة الخلايا البطانية ، وتعرض الكولاجين للجدار التالف ، يحدد تنشيط الصفائح الدموية (البطانة هي مادة طلاء خاصة للسطح الداخلي). من الأوعية الدموية ، والتي في الحالات العادية تفصل ألياف مصفوفة الكولاجين من الدم لمنع التصاق الصفائح الدموية).

تلتصق الصفائح بسرعة بالكولاجين المعرض للجدار المتضرر (التصاق الصفائح الدموية) ويتم تنشيطها عن طريق إطلاق مواد معينة (تسمى السيتوكينات) في منطقة الآفة. هذه العوامل تعزز تنشيط وترابط الصفائح الدموية الأخرى ، والتي تتجمع لتشكيل غطاء هش ، ما يسمى بالخثرة البيضاء. وعلاوة على ذلك ، فإنها تسهم في تعزيز تضيق الأوعية المحلية التي سبقتها في السابق بعض المواد الباراكرين ، التي يطلقها البطانة المصابة بهدف تقليل تدفق الدم وضغط الدم. تتوسط كلتا التفاعلات عن طريق إطلاق المواد الموجودة في بعض حبيبات الصفيحات ، مثل السيروتونين ، الكالسيوم ، ADP وعامل تنشيط الصفائح الدموية (PAF). هذا الأخير يطلق مسار إشارة يحول phospholipids من غشاء الصفائح الدموية إلى thromboxane A2 ، الذي لديه عمل مضيق للأوعية ويعزز تراكم الصفائح الدموية.

تكون الصفائح الدموية هشة للغاية: بعد ثوان قليلة من إصابة الوعاء الذي يتم تجميعه وكسره ، وإطلاق محتويات حبيباتها في الدم المحيط والترويج لتشكيل الجلطة.

من الواضح أن تجميع الصفيحات يجب أن يكون محدودًا لمنع سدادة الصفائح الدموية من الامتداد إلى مناطق غير متأثرة بالضرر البطاني. التصاق الصفائح الدموية إلى جدران الأوعية الصحية محدود بهذا المعنى بإفراز NO و prostacyclin (a eicosanoid).

يتم دمج المكونات الأساسية للصفيحات في المرحلة التالية ، حيث يتم اتباع سلسلة من ردود الفعل بسرعة

المعروف عموما باسم شلال التخثر. في نهاية هذا الحدث ، يتم تقوية غطاء الصفائح الدموية عن طريق تداخل ألياف البروتين (الفيبرين) ويأخذ اسم coagulum (الذي يرجع لونه الأحمر إلى دمج خلايا الدم الحمراء أو RBC). ينشأ الفبرين من مادة سابقة ، هي الفيبرينوجين ، وذلك بفضل نشاط الثرومبين الانزيمي (النتيجة النهائية لمسارين مختلفين مشاركين في السلسلة المتتالية المذكورة أعلاه).

في حين أن البروستاسيكلين المنبعث من خلايا بطانية سليمة يمنع التصاق الصفائح الدموية ، من ناحية أخرى يقوم جسمنا بتخليق مضادات التخثر - مثل الهيبارين ، antithrombin III و C protein - لمنع وتنظيم بعض التفاعلات في شلال التخثر ، الذي يجب بالضرورة أن يقتصر على المنطقة المصابة.

مراحل عملية الهاموستسيس

المرحلة الأوعية الدموية - الحد من تجويف الأوعية الدموية

تقلص عضلات الأوعية الدموية

vasoconstriction المحيطية

مرحلة الصفيحات → تشكيل غطاء الصفيحات

التصاق

تغيير الشكل

تحبب

تجميع

مرحلة تخثر → تشكيل الجلطة fibrin:

تتالي من ردود الفعل الأنزيمية

Fibrinolytic phase → تخثر الدموي:

تفعيل نظام fibrinolytic

تلعب الصفائح دورًا أساسيًا في وقف النزف ، ولكنها لا تتدخل مباشرة في إصلاح الوعاء المتضرر ، والذي يرجع إلى نمو الخلايا وعمليات القسمة (الخلايا الليفية وخلايا العضلات الملساء الوعائية). وبمجرد إصلاح اللحاء ، تذوب الجلطة ببطء وتتراجع بسبب عمل الإنزيم المحبوس داخل الجلطة.