تنظيم المقاومة الشريانية الكبيبية

ما الذي يؤثر على المقاومة الشريانية ومعدل الترشيح الكبيبي؟

يعتمد التحكم بالمقاومة المعارضة من الشرايين الواضحة والكثيفة إلى الكبيبات الكلوية على عوامل عديدة ، منهجية ومحلية.

يتضمن التنظيم الذاتي لمعدل الترشيح الكبيبي العديد من الآليات الذاتية للنفرون ، والتي نتذكر منها:

• الاستجابة العضلية: القدرة الذاتية للعضلات الملساء الوعائية للاستجابة للتغيرات في الضغط.

  إذا تمدد بواسطة زيادة الضغط النظامي ، فإن العضلات الملساء للشرايين المستجيبة تستجيب بالتعاقد ؛ وبهذه الطريقة يزيد من المقاومة للتدفق الذي يقلل كمية الدم التي تمر عبر الشرين ويخضع لها الضغط الهيدروستاتيكي على جدران الشعيرات الدموية الكُبَرية ← يتم تقليل سرعة الترشيح.

  من ناحية أخرى ، إذا انخفض الضغط الشرياني الجهازي ، فإن العضلات الشريانية ستسترخي وتتوسع السفينة إلى أقصى حد. وبالتالي يزيد من تدفق الدم داخل الكبيبة ومعها أيضا زيادة الضغط الهيدروستاتيكي الكبيبي ومعدل الترشيح. ومع ذلك ، يجب ملاحظة أن توسع الأوعية ليس فعالًا مثل تضيق الأوعية ، لأنه في الظروف العادية يكون الشريان المتبقي متوسعاً بالفعل. إنه يسمح لاستجابة العضلة العضلية أن تعوض بشكل جيد عن الزيادة في ضغط الدم النظامي ، وأقل قليلاً بالنسبة لانخفاضه في نهاية المطاف.

  إذا انخفض متوسط ​​ضغط الدم عن 80 مم زئبقي ، فإن معدل الترشيح الكبيبي ينقص ؛ إذا كنا نعتقد أن الضغط الشرياني يمكن أن ينخفض ​​بشكل كبير بعد جفاف قوي أو نزيف ، فإن هذه الآلية للحد من VFG تسمح للحد إلى الحد الأقصى من كمية السائل المفقود في البول ، مما يساعد على الحفاظ على حجم الدم
• ردود الفعل tubulo-glomerular: تؤثر التغيرات في تدفق السوائل خلال التمدد النهائي من حلقة Henle والجزء الأولي من النبيبات البعيدة على سرعة الكبيبي. في حلقة هينل هناك عمليات إعادة امتصاص الماء وأيونات الصوديوم وكلوريد. هيكل مطوي معين من النيفرون يتسبب في الجزء النهائي من حلقة هينر لتمرير بين الشرايين وارد وارد في الكبيبات الكلوية. في هذه المنطقة بين الهيكلين يتم تأسيس علاقة هيكلية ووظيفية لتشكيل "جهاز" حقيقي يُعرّف بأنه "جهاز juxtaglomerular". في النقاط التي يتلامس فيها ، يكون للجدران الشريانية والجدار النسيجي هيكل معدل على وجه الخصوص ، يتألف الهيكل الأنبوبي المعدل من صفيحة خلية تسمى macula densa ، بينما يحتوي الجدار المجاور للشرايين الوارد على خلايا عضلية ملساء متخصصة ، تسمى الخلايا الحبيبية (أو juxtaglomerular أو JG). يفرز الرينين ، وهو هرمون البروتيلين تشارك في توازن hydrosaline ، مع آثار ارتفاع ضغط الدم.
  عندما تلتقط خلايا البقعة الكثيفة زيادة في كمية كلوريد الصوديوم (التعبير عن زيادة في VFG) فإنها تشير إلى الخلايا الحبيبية لتقليل إفراز الرينين والتعاقد على الشرين الوارد. وبهذه الطريقة يزيد من مقاومة التدفق الذي يقدمه الشريان المتبادل والضغط الهيدروستاتيكي للدم في اتجاه المصب ، أي في الكبيبات ، ينخفض ​​مع VFG. في الحالة المعاكسة ، وهذا في حالة الحد من تركيز كلوريد الصوديوم في نهاية حلقة هينل ، فإن خلايا الكُلية densa تشير إلى الخلايا الحبيبية لزيادة كمية الرينين ، وإلى الشرين الوارد لتوسيع الحد منها. المقاومات. وبالتالي هناك زيادة في معدل الترشيح الكبيبي.

كما يتم التحكم في مقاومة الشرايين الواضحة والداخلية بواسطة عوامل نظامية. من ناحية أخرى ، إحدى الوظائف الرئيسية للكلية هي تنظيم ضغط الدم النظامي ، لذلك من المهم أن يعترف الكبيبات بالتغيرات المحتملة في ضغط الدم الشرياني وضبط VFG وفقًا لذلك. تنتقل هذه التغييرات إلى الكلية عن طريق الغدد الصماء والأعصاب.

يعهد التحكم العصبي من VFG إلى الخلايا العصبية المتعاطفة التي تعصب كل من الشوارد وارد efferent. التحفيز التعاطفي ، بوساطة الإفراج عن الأدرينالين ، يسبب تضيق الأوعية ، وخاصة من الشرين وارد. وبالتالي ، فإن التنشيط القوي للمتعاطفة ، مما يؤدي على سبيل المثال إلى نزيف قوي أو جفاف شديد ، يؤدي إلى تقلص الشرايين الكثيفة واردة إلى الكبيبات ، مما يقلل من معدل الترشيح الكبيبي وتدفق الدم إلى الكليتين. بهذه الطريقة نحاول الحفاظ على حجم الماء قدر الإمكان.

يعهد السيطرة الغدد الصماء من VFG لهرمونات مختلفة. بالإضافة إلى الدوران الأدرينالين ، الذي تم وصف تأثيرات تضيق الأوعية فقط ، تزيد أيضًا مقاومة الأنجيولارين بواسطة الأنجيوتنسين II. ومع ذلك ، في الحالة الأخيرة ، يؤثر تضيق الأوعية بشكل رئيسي على الشرايين المتصاعدة ، حيث تزيد زيادة الضغط في الشعيرات الدموية الكبيبي من معدل الترشيح الكبيبي. من بين المواد الموسعة للأوعية الدموية التي تعارض تأثير العصب الوعائي للجهاز العصبي الودي و الأنجيوتنسين الثاني ، نتذكر بعض البروستاجلاندين (PGE2، PGI2، Bradichinina) ، والتي تقلل من المقاومة للتدفق المقدم فوق جميع الشرايين الواضحة. والنتيجة هي زيادة في معدل الترشيح الكبيبي. أكسيد النيتريك أيضا لديه عمل توسع الأوعية على مستوى arteriolar.

يتم إجراء عمل الغدد الصماء على مستوى الخلايا البدينة أو خلايا مسراق الكبريت. إن انقباض أو استرخاء الأخير ، الذي نتذكر أنه يوضع في الفراغات المحيطة بشعيرات الكبيبات الكلوية ، يعدل مساحة السطح الشعري المتاح للترشيح. من ناحية أخرى ، تقوم خلايا البودو (Podocytes) بتعديل حجم شقوق الترشيح الكبيبي. إذا اتسعت هذه ، يزداد سطح الترشيح ، وبالتالي يتم رفع معدل الترشيح الكبيبي أيضا.

شاهد الفيديو