انظر أيضا: تكيس المبايض ، ومقاومة الانسولين والتغذية
عمومية
نتحدث عن مقاومة الأنسولين عندما تقلل خلايا الجسم من حساسيتها تجاه عمل الأنسولين. ويترتب على ذلك أن إفراز الهرمون ، بجرعات معروفة ، ينتج عنه تأثير بيولوجي أقل من المتوقع.
استجابة لمقاومة الأنسولين ، يقوم الجسم بتنفيذ آلية تعويضية تعتمد على زيادة إفراز الأنسولين. في هذه الحالات نتحدث عن فرط الأنسولين ، أي مستويات عالية من الهرمون في الدم. إذا كان هذا التعويض في المراحل الأولية قادرًا على الحفاظ على نسبة السكر في الدم عند المستويات الطبيعية (euglycemia) ، في مرحلة متقدمة ، لا تستطيع خلايا البنكرياس المسؤولة عن إنتاج الأنسولين أن تكيف تركيبها. والنتيجة هي زيادة في نسبة السكر في الدم بعد الولادة.
وأخيرًا ، في المرحلة النهائية ، فإن الانخفاض الإضافي في تركيز الأنسولين في البلازما - بسبب النضج التدريجي لخلايا بيتا في البنكرياس - يحدد مظهر فرط سكر الدم حتى في حالة الصيام.
ليس من المستغرب ، لذلك ، أن مقاومة الانسولين غالبا ما تمثل غرفة انتظار السكري .
لفهم الأسباب البيولوجية وراء هذا التطور السلبي ، من الضروري الحصول على معرفة كافية حول الآليات التنظيمية لسكر الدم والهرمونات التي تشارك فيه. باختصار ، تحدد مقاومة الأنسولين:
- زيادة في التحلل المائي للدهون الثلاثية في الأنسجة الدهنية ، مع زيادة في الأحماض الدهنية في البلازما ؛
- انخفاض في امتصاص الجلوكوز على مستوى العضلات ، مع ما يترتب على ذلك من انخفاض في مخازن الجليكوجين ؛
- تخليق كبدي أكبر للجلوكوز استجابة لزيادة تركيز الأحماض الدهنية في الدم واختفاء العمليات التي تمنعه ؛ عن طريق منعكس هناك زيادة في مستويات السكر في الدم الصيام.
- يُعتقد أن فرط أنسولين الدم التعويضي يجعل خلايا بيتا غير قادرة على تفعيل جميع الآليات الجزيئية اللازمة لأداء وظائفها وبقاءها الطبيعي. انخفاض وظيفة خلايا البنكرياس تشارك في تركيب الانسولين يفتح الباب أمام مرض السكري من النوع الثاني.
نسيج العضلات هو الموقع الرئيسي لمقاومة الأنسولين المحيطية. ولكن أثناء النشاط البدني يفقد هذا النسيج اعتماده على الأنسولين وينجح الجلوكوز في دخول خلايا العضلات حتى في وجود مستويات منخفضة جدًا من الأنسولين.
الأسباب
أسباب مقاومة الانسولين عديدة.
من وجهة نظر بيولوجية يمكن أن تكون المشكلة مترجمة في المستوى قبل الاستقبالي ، مستقبلية أو ما بعد المستقبل ، بما في ذلك مختلف التداخلات الممكنة. يمكن أن تنتج مقاومة الأنسولين عن عوامل هرمونية. على سبيل المثال ، من الممكن حدوث خلل نوعي في إنتاج الأنسولين ، كما هو الحال مع تخليق هرموني زائد مع تأثيرات مضادة للانزول. في هذه الفئة من المواد تسقط جميع تلك الهرمونات ، مثل الأدرينالين ، الكورتيزول والجلوكاجون ، القادرة على استعداء عمل الأنسولين ، لتحديد مقاومة الأنسولين عند وجودها بشكل زائد (كما يحدث عادة في متلازمة كوشينغ).
الطرق التي تعارض فيها هذه الهرمونات الانسولين هي الأكثر تباينًا: يمكنها على سبيل المثال التصرف على مستقبلات الأنسولين التي تقلل الرقم (هو حالة GH) ، أو على نقل الإشارة المطعمة بواسطة ربط مستقبل الأنسولين (ضروري لتنظيم استجابة الخلوية). يتألف هذا الإجراء البيولوجي الأخير في إعادة توزيع ناقلات الجلوكوز GLUT4 * من الحجرة داخل الخلايا إلى غشاء البلازما ؛ كل هذا يسمح بزيادة المعروض من الجلوكوز. قد يتسبب المدخول الخارجي لهذه الهرمونات (مثل الكورتيزون أو هرمون النمو) أيضًا في مقاومة الأنسولين. بالإضافة إلى ذلك ، قد توجد أسباب وراثية بسبب التغيرات في مستقبلات الأنسولين. ولكن في معظم الحالات ، لا يمكن تحديد أسباب مقاومة الأنسولين بشكل واضح.
بالإضافة إلى المكون الموروث المحتوم ، في معظم الحالات ، تؤثر مقاومة الأنسولين على الأشخاص المصابين بالأمراض والظروف مثل ارتفاع ضغط الدم ، والسمنة (على وجه الخصوص ذلك الروبوت أو البطن) ، والحمل ، والكبد الدهني ، ومتلازمة التمثيل الغذائي ، واستخدام المنشطات ، تصلب الشرايين ، متلازمة المبيض المتعدد الكيسات ، فرط الأندروجينية و dyslipidemia (قيم عالية من tiglycerides و LDL cholesterol يرتبط مع انخفاض كمية الكولسترول HDL). هذه الحالات ، المرتبطة بالمكون الوراثي الحتمي ، تمثل أيضًا الأسباب المحتملة / عواقب مقاومة الأنسولين وهي مهمة لتشخيصها.
التشخيص
وإذا تركنا جانبا اختبارات بحثية محددة ومكلفة للغاية ومحدودة ، يتم تقييم تركيزات البلازما من الجلوكوز والأنسولين الصائم في الممارسة السريرية.
في بعض الأحيان يتم استخدام منحنى نسبة السكر في الدم الكلاسيكية ، والتي في وجود مقاومة الانسولين لديها مسار طبيعي نسبيا ، باستثناء تقديم ثم - بعد عدة ساعات - انخفاض سريع في سكر الدم (بسبب فرط الأنسولين).
علاج
يعطى العلاج الأكثر فعالية لمقاومة الأنسولين من خلال ممارسة النشاط البدني المنتظم ، المرتبطة فقدان الوزن واعتماد نظام غذائي قائم على الاعتدال السعرات الحرارية واستهلاك الأطعمة مع انخفاض مؤشر نسبة السكر في الدم. مفيدة أيضا الأجهزة قادرة على تقليل أو إبطاء امتصاص الأمعاء من السكريات (أكاربوز والملاحق الألياف مثل glucomannan و سيلليوم). بعض الأدوية المستخدمة في علاج مرض السكري ، مثل الميتفورمين ، أثبتت فعاليتها في علاج مقاومة الأنسولين. ومع ذلك ، من المهم للغاية التدخل أولاً على النظام الغذائي وعلى مستوى النشاط البدني ، باستخدام العلاج الدوائي فقط عندما تكون التغييرات في نمط الحياة غير كافية.
