الصحة

قلاء استقلابي

ما هو القلاء الأيضي؟

القلاء الاستقلابي هو زيادة غير طبيعية في درجة الحموضة من الأنسجة في الجسم. من بين هؤلاء الدم - وبالتالي البول - تشارك بشكل خاص.

ملاحظة: إذا أشير على وجه التحديد إلى الدم ، فإن زيادة درجة الحموضة المفرطة يتم تعريفها بشكل أفضل على أنها alkalemia (درجة الحموضة في الدم> 7.40).

القلاء الاستقلابي هو اضطراب في قاعدة الحمض يصادف في كثير من الأحيان في المرضى في المستشفى ، وخاصة في الحالات الحرجة ، وغالبا ما يعقد بسبب اضطرابات قاعدة الحمض من نوع مختلطة (سوف نفهم لاحقا ما هو أفضل).

يمكن أن يكون لهذا الاضطراب نتائج سريرية خطيرة ، لا سيما على الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي المركزي. يتم تحديد مستوى الخطورة جزئيا من فعالية / فعالية نظام تعويضات الجسم.

في قاعدة القلاء الاستقلابي يوجد اضطراب معقد في المياه المالحة ، والذي يعتمد عليه بدء اضطراب قاعدة الحمض.

القلاء الاستقلابي يمكن أن يكون له أسباب مسببة مختلفة ، والتي تغذي بعضها البعض تفاقم الحالة. وبما أن حل اضطراب قاعدة الحمض يعتمد على تصحيح هذه العوامل ، فمن الضروري معرفة الآليات المحددة لاتخاذ الإجراء العلاجي الأكثر ملاءمة.

الأعراض

أعراض القلاء الأيضي

الأعراض الرئيسية للقلاء الأيضي ، تتعلق أساسا إلى alkalemia ، هي:

  • القيء لا يهزم
  • جفاف
  • ارتباك
  • الوهن.

الأسباب

الأسباب الرئيسية

تتكون الآلية المباشرة للقلاء الأيضي في تغيير درجة الحموضة في الدم ؛ هذا يحدث فوق كل شيء من أجل:

  • فقدان أيونات الهيدروجين (H +) ، التي تمارس وظيفة حمض ، وما يترتب على ذلك من زيادة في أيونات البيكربونات [كربونات الهيدروجين (HCO 3 -) ، التي تمارس وظيفة أساسية
  • زيادة مستقلة في بيكربونات.

يمكن تقسيم أسباب هذه الاختلالات إلى فئتين ، اعتمادًا على مستوى الكلوريد القابل للقياس في البول.

الكلور المستجيب (كلوريد في البول <10 mEq / L)

  • فقدان أيونات الهيدروجين: يحدث بشكل رئيسي من خلال آليتين ، القيء والترشيح الكلوي.
    • يسبب القيء فقدان حمض الهيدروكلوريك (أيونات الهيدروجين والكلوريد) في المعدة.
    • يسبب القيء الشديد أيضا فقدان البوتاسيوم (نقص بوتاسيوم الدم) والصوديوم (نقص صوديوم الدم). تعوض الكلى عن هذه الخسائر عن طريق الحفاظ على الصوديوم في قنوات التجميع على حساب أيونات الهيدروجين (توفير مضخات الصوديوم / البوتاسيوم لمنع المزيد من الفقد للبوتاسيوم) ، مما يؤدي إلى القلاء الاستقلابي.
  • كلورات الإسهال الوليدي: سبب نادر جدا ، لأن الإسهال يسبب الحماض بسهولة أكبر بدلا من قلاء.
  • قلاء الانكماش: ينتج عن فقدان الماء في الفراغات خارج الخلوية ، على سبيل المثال بسبب الجفاف النظامي. يؤدي خفض الأحجام خارج الخلية إلى إطلاق نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون ، ثم يحفز الألدوستيرون على إعادة امتصاص الصوديوم (أي الماء) داخل نفر الكلية. ومع ذلك ، فإن الألدوستيرون مسؤول أيضا عن تحفيز إفراز الكلي من أيونات الهيدروجين (مع الأخذ بعين الاعتبار البيكربونات) ، وهذه الخسارة هي التي تزيد من الرقم الهيدروجيني للدم.
    • علاج مدرات البول: مدرات البول الحلقيّة والثيازيدات قد تتسبّب في زيادة الكلوريد في البداية ، ولكن بمجرد نضوبها ، سيكون إفراز البول أقلّ من <25 mEq / L. فقدان السوائل بسبب إفراز الصوديوم يسبب قلاء الانكماش.
  • بعد hypercapnia: نقص التهوية (انخفاض معدل التنفس) يسبب فرط ثنائي أكسيد الكربون (زيادة CO2) ، مما يسبب بالتالي الحماض التنفسي. التنظيف الكلوي ، الذي ينطوي على إطلاق كميات كبيرة من بيكربونات ، ضروري للحد من تأثير الحماض. وبمجرد عودة مستويات ثاني أكسيد الكربون إلى طبيعتها ، يستمر الفائض من بيكربونات في الحث على ما يسمى القلاء الأيضي.
  • التليف الكيسي: يؤدي الفقد المفرط لكلوريد الصوديوم مع العرق إلى انقباض الكميات خارج الخلية (بطريقة مشابهة لما يحدث في القلاء عن طريق الانكماش) ​​وإلى استنفاد الكلوريد.

مقاومة للكلوريد (كلوريد في البول> 20 ميكرومتر / لتر)

  • احتباس بيكاربونات: يمكن أن يؤدي احتجاز بيكربونات إلى قلاء.
  • إزاحة أيونات الهيدروجين في الفضاء داخل الخلايا: هي نفس العملية الموصوفة في نقص بوتاسيوم الدم. بسبب انخفاض التركيز في الفضاء خارج الخلية ، يتحرك البوتاسيوم داخل الخلايا. للحفاظ على الحياد الكهربائي ، يتبع الهيدروجين نفس المسار ، وبالتالي يزيد من الرقم الهيدروجيني للدم.
  • عوامل قلوية: عوامل قلوية ، مثل بيكربونات (تدار في حالات القرحة المعوية أو فرط الحموضة) ومضادات الحموضة ، في الجرعات المفرطة قد تؤدي إلى قلاء.
  • Hyperaldosteronism: فرط من الألدوستيرون (نموذجي من متلازمة كون - الورم الغدي الكظري) يسبب فقدان أيونات الهيدروجين في البول عن طريق زيادة نشاط بروتين تبادل الصوديوم والهيدروجين في الكلى. هذا يزيد من الاحتفاظ بأيونات الصوديوم ، في حين يتم ضخ أيونات الهيدروجين في النبيبات الكلوية. زيادة الصوديوم يزيد من حجم خارج الخلية وفقدان أيونات الهيدروجين يخلق قلاء استقلابي. بعد ذلك ، تتفاعل الكلية من خلال إفراز الألدوستيرون من أجل طرد الصوديوم والكلوريد في البول.
  • استهلاك مفرط من glycyrrhizin (العنصر النشط لمستخلص عرق السوس)
  • متلازمة بارتتر ومتلازمة غليتمان ، وهما مرضان مع علاجات مماثلة يشكلها اقتران مدرات البول أيضا في المرضى normotensive.
  • متلازمة ليدل Liddle syndrome: هي عبارة عن طفرة في وظائف في الجينات التي ترمز لقناة الصوديوم الظهارية (EnaC) التي تتميز بارتفاع ضغط الدم ونقص البواسير.
  • 11β-hydroxylase ونقص 17α-hydroxylase: كلاهما يتميزان بارتفاع ضغط الدم.
  • قد تؤدي سمية الأمين جليكوسيد إلى حدوث القلاء الاستقلابي hypocalic metabolic alkalosis من خلال تنشيط مستقبل الكالسيوم في المسالك الصاعدة للنفرون ، مما يعطل عمل جهاز نقل الحركة NKCC2 ، على نحو مشابه لموقف بارتير.
العوامل المسببة للقلع الاستقلابي
السببالأمثلة السريرية
فقدان الأحماض من المقصورة خارج الخلية
فقدان سائل المعدةقيء
فقدان H + في البول: زيادة التدفق البعيدة لـ Na + في وجود فرط ألدوستيرونيةفرط ألدوستيرونية أولي ، مدرات البول
نقل H + من ECF إلى ICFنقص البوتاسيوم
فقدان H + في البرازالإسهال الكلور المشتت
زيادة HCO3 -
مطلق
HCO3 - عن طريق الفم أو بالحقنمتلازمة الحليب القلوي
تحويل التمثيل الغذائي للأملاح من الأحماض العضوية إلى HCO3 -إدارة اللاكتات ، الأسيتات ، السيترات
لهاغسيل الكلى مع HCO3
ظروف ما بعد hypercapnicتصحيح hypercapnia المزمنة في وجود نظام غذائي منخفض الملح أو insuff. القلب الاحتقاني

أسباب سريرية

حساسية كلوريد الصوديوم (مع انكماش الحجم)

  • قيء
  • حوض انفي معدي
  • علاج مدرات البول
  • بعد فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم
  • الكلور تشتت المعوية

مقاومة كلوريد الصوديوم (مع توسيع حجم)

  • فرط ألدوستيرونية أولي
  • متلازمة كوشينغ
  • المنشطات الخارجية أو المخدرات بالنشاط المعدنية المعدنية
  • فرط ألدوستيرونية ثانوية (تضيق الشريان الكلوي ، ارتفاع ضغط الدم المتسارع ، أورام تفرز الرينين)
  • 11- أو 12- نقص هيدروكسيلاز الكظرية
  • متلازمة ليدل

إدارة أو ابتلاع القلويات

  • متلازمة الحليب القلوي
  • HCO 3 - عن طريق الفم أو بالحقن في الفشل الكلوي
  • تحويل سلالات HCO 3 - بعد الحماض العضوي

عدة

  • رحلة بعد الصيام
  • فرط كالسيوم الدم مع hyperparathyroidism الثانوي
  • جرعة عالية من البنسلين
  • عجز حاد في K + أو Mg ++
  • س من بارتير

تعويضات

التعويض الفسيولوجي من قلاء استقلابي

في شكله النقي ، يتجلى القلاء الأيضي كقلويات (alkalemia) وما يترتب على ذلك من نقص هبوط السنخية (تقليل تواتر التنفس). يهدف هذا إلى زيادة ضغط ثاني أكسيد الكربون (PaCO2) في الشرايين ، وهذا بدوره ضروري لتشكيل حمض الكربونيك ، وهو أمر ضروري للتحكم في التغير في الأس الهيدروجيني. عادة ، يزيد PaCO2 الشرياني بنسبة 0.5-0.7 mmHg لكل 1 ميكرومتر / لتر من بيكربونات البلازما وسريع جدا.

ومع ذلك ، فإن تعويض الجهاز التنفسي هو رد فعل غير مكتمل. يعمل تقليل الهيدروجين على منع المستقبلات الكيميائية الطرفية الحساسة للتغير في الأس الهيدروجيني. الزيادة في pCO2 (الناجمة عن hypoventilation) يمكن أن تحفز تدخل التعويض من قبل مستقبلات كيميائية المركزية ، حساسة جدا لتغير الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون السائل الدماغي الشوكي. وبسبب هذا التفاعل بالتحديد ، قد يرتفع معدل التنفس مرة أخرى.

التعويض الكلوي للقلاء الاستقلابي أقل فعالية من تعويض الجهاز التنفسي ويتكون من إفراز أكبر للبيكربونات ، والتغلب على قدرة النبيبات الكلوية على إعادة امتصاصه.

التشخيص

تشخيص القلاء الأيضي

اختبار الدم: قياس الشوارد والغازات

معترف بها من الأعراض النموذجية من قلاء استقلابي ، يتم التشخيص الفعلي عن طريق قياس تركيز الإلكتروليتات والغازات المذابة في الدم الشرياني. من بين هذه ، مستوى HCO 3 مهم بشكل خاص ، والذي يميل إلى الزيادة بشكل كبير. ومع ذلك فمن الضروري أن نتذكر أن الزيادة في بيكربونات الدم ليست من امتياز القلاء الأيضي ؛ على العكس من ذلك ، فإنه يتجلى أيضا في الاستجابة التعويضية على الحماض التنفسي الأساسي.

يمكننا تحديد ذلك ، إذا كان تركيز HCO 3 - يصل أو يزيد عن 35 mEq / L ، فهناك احتمال كبير جدا أنه قلاء استقلابي.

التشخيص التفريقي: تحليل البول

عندما تكون مسببات القلاء الاستقلابي غير مؤكدة ويشتبه في تعاطي المخدرات أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، قد يلزم إجراء تحليلات أخرى. أولا وقبل كل شيء أيونات الكلوريد (الكلور) في البول وحساب الفجوة المتعلقة بتركيز الأنيونات في الدم. هذه المعلمة الأخيرة أمر أساسي لتمييز القلاء الأيضي الأساسي من تعويض الحماض التنفسي.

النتائج

العواقب السريرية

الآثار السريرية للقلاء الأيض هي:

  • القلب والأوعية الدموية
    • الانقباض الأمامي
    • انخفاض تدفق الشريان التاجي
    • تخفيض العتبة الموضعية
    • عدم انتظام ضربات القلب البطيني و البطين
  • تنفسي
    • نقص التهوية ، فرط ثنائي أكسيد الكربون ، نقص أكسجين الدم
  • الأيض
    • تحفيز التحلل اللاهوائي
    • نقص بوتاسيوم الدم
    • انخفاض جزء المتأين من الكالسيوم
    • نقص مغنيزيوم الدم ونقص فوسفات الدم
  • الجهاز العصبي المركزي
    • انخفاض تدفق الدماغ
    • Tetany ، التشنجات ، والخمول ، والهذيان ، ذهول.

مضاعفات

في الحالة ، للأسباب التي سنرى لاحقًا ، يجب ألا تكون التفاعلات الفسيولوجية فعالة أو فعالة بما فيه الكفاية ، يزيد من خطر ما يسمى الاضطرابات الحمضية المختلطة. على سبيل المثال ، إذا كانت الزيادة في PaCO2 الشرياني أكبر من 0.7 لـ 1 mEq / L من بيكربونات البلازما ، فقد تحدث حالة القلاء الاستقلابي بالارتباط مع الحماض التنفسي الأساسي. وبالمثل ، إذا كانت الزيادة في PaCO2 أقل ، بالإضافة إلى قلاء استقلابي ، يتجلى القلاء التنفسي الأساسي.

علاج

إدارة القلاء الأيضي يعتمد في المقام الأول على المسببات وعلى حالة الموضوع. في بعض الحالات ، من الضروري التدخل مباشرة على القلاء عن طريق حقن محلول في الوريد مع الرقم الهيدروجيني الحمضي في الدم.