أصبح من الواضح الآن أن السمنة ، وخاصة السمنة الحشوية ، تمثل عامل خطر مهم لظهور مقاومة الأنسولين ومرض السكري من النوع 2.
في السنوات الأخيرة ، كان النسيج الشحمي موضوعًا للعديد من الدراسات التي سلطت الضوء على نشاط الغدد الصماء الهام ، بحيث نفضل اليوم التحدث عن الجهاز الدهني .
في الموضوعات السمينة يحدث أن الخلايا الشحمية (وهي تسمى خلايا الأنسجة الدهنية) مملوءة بالدهون "تكاد تنفجر". هذا الملء يخلق الكثير من الضرر للخلية ، لأنه يضغط النواة والعضيات ضد غشاء البلازما ويخلق مشاكل نقص الأكسجين (نقص الأكسجين). ونتيجة لذلك ، تدخل الخلايا الشحمية حالة من التوتر وتفرز السيتوكينات الالتهابية التي تجذب البالعات (الخلايا المناعية المسؤولة عن هضم العوامل الممرضة) ؛ هذه خلايا الدم البيضاء الخاصة تهاجم الخلية الميتة كما تفعل عادة مع الممرض. وفي المقابل ، تفرز البلعميات وغيرها من البالعات الخلوية مزيدًا من السيتوكينات المؤيدة للالتهاب ، والتي تذكر الخلايا المناعية الجديدة بإدامة الالتهاب المستمر.
وهكذا يدخل الجسم حالة من الالتهاب المزمن وينتج عن فرط النشاط المناعي ضررا حتى الأنسجة السليمة ، مما يقلل من حساسيتها للأنسولين. في الواقع ، لقد ثبت أن السيتوكينات الالتهابية مثل عامل نخر الورم ألفا (TNF؟) ، و Interleucihina 6 (IL-6) و الإنترلوكين 1 alpha (IL-1؟) تتداخل بشكل سلبي مع النشاط من مستقبلات الأنسولين.
كما هو متوقع ، فإن السمنة الأكثر خطورة هي التي تتركز فيها الكتلة الدهنية فوق كل شيء على مستوى البطن. في الواقع ، لقد رأينا أن هذا النسيج يتميز بقلل كابيلالي وضعف القدرة المفرطة للتضخم (انظر المادة فرط تنسج الخلايا الشحمية) ؛ وبالتالي ، فمن المرجح أكثر أن تعاني من نقص الأكسجة ، والتي من جميع الأحداث إمراضي المحتملة الأخرى المدرجة سابقا تطوير.
