مقدمة
مرض السكري ، أو ببساطة أكثر مرض السكري ، هو مرض أيضي يسببه تغيرات في الأنسولين ، وهو هرمون رئيسي للحفاظ على مستويات الجلوكوز (السكر) في الدم.
هناك أنواع مختلفة من داء السكري ، وبعضها بالتأكيد أكثر شيوعا ومعروف من الآخرين. تشمل الأنواع الأكثر شيوعًا مرض السكري من النوع الأول ، ومرض السكري من النوع 2 وسكري الحمل. بين أقل شيوعا ، ومع ذلك ، تقع ما يسمى السكري الثانوي والسكري MODY.
الميزة المشتركة لجميع أنواع داء السكري هي ارتفاع السكر في الدم ، وهو التركيز العالي للجلوكوز في الدم.
أسباب مرض السكري
يمكن تلخيص أسباب مرض السكري في ثلاث نقاط:
- انخفاض توافر الأنسولين. لكي نفهم: هناك كمية أقل من الأنسولين مما تحتاجه للجسم من أجل حسن سيره.
- الوقاية من الإجراء الطبيعي للأنسولين. لفهم: الأنسولين موجود ، ولكن الجسم لا يمكن الاستفادة منه ؛
- مزيج من العوامل المذكورة أعلاه. لفهم: الأنسولين في الجسم صغير ولا يعمل بشكل صحيح.
في الفصول التالية من هذه المقالة ، سيجد القارئ وصفاً دقيقاً لأسباب مرض السكري من النوع الأول ، والسكري من النوع 2 وسكري الحمل.
يتم تذكير القراء بأن الأنسولين - وهو الهرمون الذي ينتج حوله داء السكري - هو خلايا بيتا في جزر لانكرهانز في البنكرياس .
يسبب مرض السكري من النوع الأول
النوع الأول من داء السكري هو أحد أمراض المناعة الذاتية . في الواقع ، إنه عطل في الجهاز المناعي - وهذا هو حاجز الجسم ضد الفيروسات والبكتيريا وغيرها من التهديدات المماثلة - والتي ، مع الاعتراف بخلايا بيتا في البنكرياس في جزر لانغرهانس كأجنبية ، تهاجمهم وتدمرهم.
من الواضح أنه مع تدمير خلايا بيتا البنكرياسية في جزر لانجرهانز ، فإن نظام إنتاج الأنسولين وما يترتب عليه من الأنسولين ، الذي يعمل على تنظيم مستويات الجلوكوز في الدم ، مفقود.
باختصار: سبب مرض السكري من النوع الأول هو انخفاض توافر الأنسولين ، بسبب فقدان خلايا البنكرياس المسؤولة عن إنتاج هذا الهرمون عن طريق التدمير.
بناء على دراساتهم ، يعتقد الأطباء والخبراء في هذا المجال أن بداية النوع الأول من داء السكري يعتمد على مجموعة من العوامل الوراثية الدقيقة ، والتي تعطي بعض الاستعداد لتطوير المرض المعني ، والعوامل البيئية ، مثل بعض الالتهابات الفيروسية أو نظام غذائي معين ، والتي تعمل كعناصر تخليق الاستعداد السابق الذكر.
دور العوامل البيئية على ظهور مرض السكري من النوع الأول
وفقا للنظريات الأكثر موثوقية ، فإن الاستعداد الوراثي لمرض السكري من النوع 1 سوف يتجسد في المرض الفعلي ، عندما يتعاطى الشخص المعني مع عدوى فيروسية معينة. وبعبارة أخرى ، فإن أولئك الذين لديهم استعداد وراثي لنوع 1 من داء السكري قد يطورون هذه الحالة الأخيرة ، فقط بعد الإصابة بمرض فيروسي معين.
من خلال السخف ، اعترف دوما بأن النظريات المعنية صحيحة ، إذا لم يحدث الاتصال بين الفرد الموهوب وراثيا والمسبب لمرض السكري من النوع الأول ، وهذا الأخير لن ينشأ.
تفاصيل عن كيفية تدمير جهاز المناعة في جزر لانغرهانس
في النوع الأول من داء السكري ، يتم تشغيل العملية المدمرة للبنكرياس لانغرهانس عن طريق بعض الأجسام المضادة غير الطبيعية ، وتسمى في هذه الحالة الأجسام المضادة للبنكرياس insula (" insula " تعني الجزيرة). في الواقع ، بالإضافة إلى مهاجمة خلايا بيتا البنكرياسية في جزر لانجرهانز المذكورة أعلاه ، فإن هذه الأجسام المضادة للإنسداد المضادة للبنكرياس تعمل كمنشطين للخلايا "المتمردة" الأخرى في جهاز المناعة ، والتي تكمل عمل التدمير.
ماذا يحدث في مرضى السكري من النوع الأول؟
في مرضى السكري من النوع الأول ، يخضع إنتاج الأنسولين لانقاص حاد ، والذي قد يصل في بعض الحالات إلى التصفير الكامل.
إن الوقت الوحيد للمرض ، الذي لا يزال من الممكن ملاحظة إفراز مرضي للأنسولين ، هو المرحلة الأولية ، أي عندما يظهر داء السكري من النوع الأول.
يمكن أن يأتي التأكيد التشخيصي لوجود نشاط إفرازي معين من الجرعة الموجودة في دم ما يسمى ب pتيد C ، وهو عنصر يشكل سلف الأنسولين.
عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 1
باختصار ، عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 1 هي:
- تاريخ عائلي من النوع 1 من داء السكري ؛
- التعرض لبعض الفيروسات.
- بعض العوامل الغذائية ، مثل انخفاض تناول فيتامين د أو المدخول المبكر من حليب البقر ؛
- أصل من مناطق جغرافية معينة ، مثل السويد أو فنلندا.
يسبب مرض السكري من النوع 2
في مرض السكري من النوع 2 ، قد يكون فرط سكر الدم بسبب اثنين من التغييرات: مقاومة غير عادية للأنسجة لعمل الأنسولين ( مقاومة الأنسولين ) وانخفاض إنتاج الأنسولين من قبل خلايا بيتا البنكرياسية في جزر لانغرهانس ( العجز) من إفراز الأنسولين ).
يمكن أن يعمل هذان التغييران بشكل فردي أو ، كما يحدث في معظم الظروف ، يميلان إلى الإضافة إلى بعضهما البعض ؛ في أي حال ، فإن التأثير النهائي هو دائما حالة ارتفاع السكر في الدم.
من المثير للاهتمام أن نشير إلى القارئ أنه في مرض السكري من النوع 2 ، فإن مقاومة الأنسجة لعمل الأنسولين ينطوي على فرط تحفيز لجزر لانغرهانس ، والتي ، على أية حال ، غير مهيأة تمامًا للوفاء بها حتى في الحد الأدنى بطريقة مرضية طلب المزيد من الانسولين.
كل هذا ، بالإضافة إلى إقرار الزيادة في نسبة السكر في الدم فوق القيم الطبيعية ، يحدد أيضا التسارع الحاد في عملية الهبوط ، والتي تشمل خلايا البنكرياس المخصصة لإنتاج الأنسولين.
باختصار: الأسباب المحتملة لمرض السكري من النوع 2 هي عدم حساسية الأنسجة لعمل الأنسولين والانخفاض التدريجي ، حتى الخسارة الكاملة ، لقدرة جزر لانغرهانس نفسها على إنتاج الإنسولين.
كما هو الحال في مرض السكري من النوع 1 ، حتى في حالة مرض السكري من النوع 2 ، يعتقد الأطباء والعلماء أن الحالة المعنية (مع جميع خصائصها المذكورة أعلاه) تعتمد على مجموعة من العوامل الوراثية والعوامل البيئية المؤهبة.
تشمل أهم العوامل البيئية ما يلي:
- السمنة . الزيادة في وزن الجسم تؤدي إلى زيادة في تخليق الدهون الثلاثية ، والتي تتراكم أيضًا في خلايا البنكرياس. تراكم الدهون الثلاثية في خلايا البنكرياس يقلل من وظيفتها.
- نمط الحياة المستقرة . أظهرت الدراسات العلمية أن التمارين الرياضية تعيق ظهور مرض السكري من النوع الثاني.
- الشيخوخة . لاحظت أبحاث طبية موثوقة أن التقدم في العمر يساعد على إظهار العيوب الجينية التي تكمن وراء مرض السكري من النوع 2 ؛
- اتباع نظام غذائي غني بالسكريات البسيطة . يتطلب امتصاص السكريات البسيطة الكثير من الأنسولين. لذلك ، في شخص مهيأ لمرض السكري ، فإن تناول الكثير من السكريات البسيطة له تأثير استنفاد القدرة ، المحدود أصلاً لأسباب جينية ، لخلايا بيتا البنكرياسية لإنتاج الأنسولين.
- ارتفاع ضغط الدم
- مستويات الكولسترول HDL (ما يسمى ب "الكولسترول الجيد") أقل من أو يساوي 35 ملغ / مل.
- مستويات الدهون الثلاثية أكبر من أو تساوي 250 ملغ / مل.
في كثير من الأحيان ، عند الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 ، بدأ انخفاض إنتاج الأنسولين من جزر لانجرهانز قبل حوالي 10 سنوات من تشخيص المرض المذكور ، وهو تشخيص يحدث عادة عندما يتم تقليل وظيفة خلايا بيتا البنكرياس بواسطة 70٪.
ماذا يحدث في مرض السكري من النوع 2؟
في مرضى السكري من النوع 2 ، من الممكن رؤية ظاهرة معينة ، بحيث يكون إنتاج الأنسولين أمرًا طبيعيًا أو حتى متزايدًا ، ولكن بالرغم من ذلك ، فإنه لا يلبي احتياجات الشخص المعني.
إن نقص الأنسولين لفترات طويلة فيما يتعلق بالمريض ينطوي ، على المدى الطويل ، على مزيد من التدهور في انخفاض حساسية أنسجة الجسم إلى عمل الهرمون. وبعبارة أخرى ، في مرضى السكري من النوع 2 ، هناك تدهور تدريجي لمقاومة الأنسولين.
عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 2
باختصار ، عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 2 هي:
- زيادة الوزن والسمنة.
- نمط الحياة المستقرة
- تاريخ عائلي من النوع 2 من داء السكري ؛
- العضوية في السباقات السوداء واللاتينية والهندية والأمريكية والأسيوية.
- عمر متقدم
- تاريخ سابق من سكري الحمل.
- المبيض متعدد الكيسات
- ارتفاع ضغط الدم.
- مستويات عالية من الدهون الثلاثية وانخفاض مستويات الكوليسترول الحميد.
يسبب سكري الحمل
حصريًا لعالم الأنثى ، فإن سكري الحمل هو نتيجة محتملة للاضطرابات الهرمونية التي تميز حالة الحمل .
قد يكون سبب الإصابة بسكري الحمل سببًا في مقاومة الانسولين بسبب عمل بعض الهرمونات في المشيمة (مقاومة الأنسولين التي لا يتم مواجهتها بشكل كاف من خلال إنتاج أكبر للأنسولين من قبل جزر لانغرهانس للبنكرياس ).
بعبارة أخرى ، ينشأ السكري الحملي عندما يواجه البنكرياس حالة من مقاومة الأنسولين التي تفرضها بعض الهرمونات في المشيمة ، ولا يستطيع البنكرياس الاستجابة مع زيادة إنتاج الأنسولين (إنتاج أعلى للأنسولين الذي يحدث بدلاً من ذلك في النساء الحوامل دون سكري الحمل).
بعض الفضول حول سكري الحمل
وفقا لبعض الإحصاءات ، فإن سكري الحمل سيؤثر على 4-8 ٪ من النساء الحوامل.
عموما ، هي حالة عابرة ، والتي تختفي في نهاية الحمل. في حالات نادرة ، يمكن أن تتحول إلى داء السكري من النوع الثاني.
عوامل خطر الإصابة بسكري الحمل
باختصار ، عوامل خطر الإصابة بسكري الحمل هي:
- العمر فوق 25 سنة ؛
- تاريخ عائلي من النوع 2 من داء السكري ؛
- زيادة الوزن أو السمنة قبل الحمل.
- عضوية في السباقات السوداء واللاتينية والهندية والأمريكية والاسيوأمريكية.
يسبب مرض السكري الثانوي
السكري الثانوي هو نوع من داء السكري الناجم عن أمراض أو حالات خاصة ليست مرضية بحتة ، والتي تتعارض مع إفراز أو عمل الأنسولين.
من بين الأمراض القادرة على التسبب في مرض السكري الثانوي:
- أمراض الغدد الصماء ، مثل متلازمة كوشينغ ، ضخامة النهايات ، التسمم الدرقي الناجم عن حالة فرط الدرقية ، ورم القواتم ، الجلوكاجونوما ، السوماتوستاتينوما والألدوسترونوما. في مثل هذه الظروف ، يعتمد ارتفاع السكر في الدم على الإنتاج المفرط للهرمونات مع نشاط الأنسولين المضاد (أو هرمونات الأنسولين المضادة للهرمونات) ، مثل الكورتيزول ، هرمون النمو ، هرمونات الغدة الدرقية أو الأدرينالين.
- أمراض البنكرياس ، مثل التليف الكيسي ، والتهاب البنكرياس المزمن ، وسرطان البنكرياس.
- الأمراض الوراثية ، مثل متلازمة ولفرام ، الحثل العضلي ، رنح فريدريك ، هيموكروماتوسيس ، متلازمة داون ، متلازمة كلاينفيلتر ، متلازمة تيرنر ، رقص هنتنغتون ، متلازمة برادر-ويلي ، مرض تخزين الجليكوجين الخ
- الحثل الشحمي الخلقي ، وهو حالة طبية تتميز بغياب تام تقريبا للنسيج الشحمي وما يترتب على ذلك من تراكم الدهون في عضو حيوي مثل الكبد والعضلات.
- عرق النحل Acanthosis nigricans ، وهو مرض جلدي يتميز بفرط التقرن وفرط التصبغ.
- الأمراض المعدية ، مثل الفيروس المضخم للخلايا أو فيروس كوكساكي.
فيما يتعلق بالظروف غير المرضية القادرة على إحداث مرض السكري الثانوي ، فإن هذه تشمل:
- تناول مستمر من بعض الأدوية المحددة ، بما في ذلك مدرات البول الثيازيدية ، والكورتيكوستيرويدات ، ومضادات الصرع غير النمطية ومثبطات الأنزيم البروتيني.
- استئصال البنكرياس ، أي الاستئصال الجراحي الكلي أو الجزئي للبنكرياس. بشكل عام ، هذه العملية الجراحية تعود إلى مرض البنكرياس خطير (مثلا: ورم).
- التعرض لبعض السموم أو المواد الكيميائية ، مثل الفثالات أو المبيدات الحشرية ، والتلوث المفرط للهواء.
يسبب مرض السكري
يشمل مصطلح " داء السكري MODY " سلسلة من أشكال مرض السكري ، والسبب في ذلك هو طفرة واحدة من تلك الجينات الضرورية للإنتاج الصحيح للأنسولين ، بواسطة خلايا بيتا البنكرياسية في جزر لانغرهانس.
أمثلة على الأمراض أحادي الجين مع انتقال سائد جسمي قاسي ، وتتميز أشكال داء السكري MODY عن طريق فرط سكر الدم المعتدل وتبدأ في سن مبكرة.
الفضول: ماذا يعني MODY؟
الاختصار MODY هو الاسم المختصر باللغة الإنجليزية لمرحلة النضج عند مرضى السكري عند الشباب ، والتي يمكن ترجمتها بالإيطالية بأنها "مرض السكري لدى البالغين في الشباب".
الفيزيولوجيا المرضية
قبل وصف الفيزيولوجيا المرضية لمرض السكري بشكل عام ، يجب استعادة بعض المعلومات عن الأنسولين:
- الأنسولين هو الهرمون الرئيسي لجسم الإنسان الذي ينظم مرور الجلوكوز من الدم إلى: الكبد والعضلات (ما عدا العضلات الناعمة) والأنسجة الدهنية. هذا هو السبب الذي يجعل الأنسولين يلعب دورا مركزيا في جميع أنواع داء السكري.
- بالنسبة للكائن البشري ، فإن الجلوكوز يعادل الوقود للسيارة.
في البشر ، تتمثل المصادر الرئيسية للجلوكوز في ثلاثة: الطعام المعوي الممتص ، وعملية تحلل الجليكوجين (تحلل الجليكوجين في الجلوكوز) وعملية تكوين الجلوكوز (تخليق الجلوكوز من سلائف غير الجلوكوز ، على سبيل المثال الأحماض الأمينية).
- كما هو متوقع ، يلعب الأنسولين دورًا أساسيًا في تنظيم مستويات الجلوكوز في جسم الإنسان. في الواقع ، فإنه قادر على: منع تدهور الجليكوجين (أي تحلل الجليكوجين) أو تثبيط الجلوكوز ، وتحفيز دخول الجلوكوز إلى الأنسجة الدهنية والعضلية ، وأخيرا ، تعزيز الجليكوجين (أي تجميع الجليكوجين بدءا من الجلوكوز ).
- ينتمي إفراز الأنسولين إلى خلايا بيتا في جزر لانجرهانز ، الموجودة في البنكرياس.
يتم تنشيط خلايا بيتا من جزر لانغرهانس ، وتنتج الأنسولين ، عندما تزيد مستويات الجلوكوز في الدم (نسبة السكر في الدم).
حسب المنطق ، تغلق خلايا البنكرياس نفسها ، وتتوقف مؤقتًا لإنتاج الأنسولين ، في وقت تكون فيه مستويات الجلوكوز في الدم سيئة للغاية ؛ علاوة على ذلك ، في هذه الظروف ، يأتي الهرمون الآخر ، الجلوكاجون ، الذي يعمل بطريقة معاكسة للأنسولين ، مما يؤدي إلى تدهور الجليكوجين إلى الجلوكوز.
- إذا كانت كمية الأنسولين المتاحة غير كافية لاحتياجات الجسم (نقص إفراز الأنسولين) ، و / أو إذا كانت أنسجة الجسم تستجيب بشكل سيئ أو لا تستجيب لعمل الأنسولين (مقاومة الأنسولين) أو ، أخيراً ، إذا كان الأنسولين معيباً (بسبب خلل جيني) - كل هذه الحالات ، التي يمكن أن تسبب مرض السكري - فإن إمكانية امتصاص الجلوكوز في الدم من الكبد والعضلات والأنسجة الدهنية مفقودة. تأثير الجلوكوز المتبقي في الدم هو الارتفاع فوق المستويات الطبيعية لسكر الدم (فرط سكر الدم).
في جميع أنواع مرض السكري ، يرتفع مستوى السكر في الدم بسرعة ، وأكثر من ذلك بكثير ، وأكثر بعد الوجبات .
عندما يكون مستوى الجلوكوز في الدم عاليًا للغاية للتغلب على قدرة الكلية على التخلص منه (180 ملغ / ديسيلتر) ، تظهر glycosuria ، أي نسبة الجلوكوز في البول. إذا كانت كبيرة ، فإن glycosuria يحدد زيادة الضغط التناضحي للبول وتثبيط إعادة امتصاص الماء من الكليتين ، مما يؤدي إلى زيادة نهائية في إنتاج البول ( polyuria ) وفقدان السوائل مع هذا الأخير. .
يشرح polyuria السكري الوجود المتزامن للعطاش ، أي الإحساس بالعطش الشديد.
في مرضى السكري ، عندما يصل جلوكوز الدم إلى تركيزات عالية جدًا ، يمكنه التفاعل والارتباط ببروتينات جسم معينة ، بما في ذلك الهيموجلوبين . في المجال البيولوجي ، تسمى هذه العملية (الاتحاد غير الأنزيمي بين الجلوكوز والبروتينات) التبلل .
يغير الجلايكوزي بشكل كبير الوظائف الحيوية للبروتينات المصابة ، ويبدو أنه ، في مرض السكري ، يلعب دوراً رئيسياً في ظهور مضاعفات الأوعية الدموية على المدى الطويل المعروفة باسم اعتلال الأوعية الدقيقة واعتلال الأوعية .
