الدكتور فرانشيسكو كاسيلو
الحمل نسبة السكر في الدم هي معلمة تشير إلى أن تأثير الغذاء ، التي اتخذت في كميات معينة ، على نسبة السكر في الدم (مستوى السكر في الدم). معرفة ذلك ومعرفة كيفية حسابه مفيد لأسباب مختلفة ، والتي يمكن أن تحسب ، في جوهرها ، بين تلك الرفاه والجمال . ويرجع ذلك إلى الآثار والتأثيرات التي يسببها تناول الكربوهيدرات (أو السكريات) - وما يترتب على ذلك من إفراز الأنسولين - على تكوين الجسم (كتلة العجاف والكتلة الدهنية) وعلى استقلاب الفرد.
نظرة عامة على بعض الآثار الأيضية والهرمونية المستمدة من تناول الكربوهيدرات
كمية من الكربوهيدرات (أو السكريات) يولد ارتفاع في نسبة السكر في الدم (مستوى السكر في الدم). ينتج عن الاستجابة الهرمونية الأيضية الناتجة عن المغذيات والتي أعدها الجسم إفراز هرمون الأنسولين.
بالنسبة للجهاز العصبي المركزي ، يعتبر الأنسولين علامة على إدخال الغذاء ، وكذلك على وفرة الطاقة. علاوة على ذلك ، من خلال هذا التحفيز الهرموني ، يحققون تأثيرات أيضية وتحتية مختلفة ، من بينها أهمها:
- التأكيد على استخدام الجلوكوز
- تثبيط تحلل الدهون (أي: تثبيط استخدام الدهون في تخزين الطاقة)
- توليف الجليكوجين (إيداع السكريات في سلاسل البوليمر في شكل الجليكوجين في الأنسجة العضلية وفي الكبد).
- توليد الدهون: تحويل السكريات إلى أحماض دهنية ، استراتها إلى ترايغليسريد وترسب في الأنسجة الدهنية.
كما ذكرنا ، كلما زادت تأثيرات نسبة السكر في الدم من الوجبة (أي المستويات المرتفعة من الحمل نسبة السكر في الدم) ، كلما زادت حدة التأثيرات الناجمة عن الأنسولين. ومن بين هذه التأثيرات هناك أيضًا زيادة في تخزين الدهون الثلاثية (الدهون) في الأنسجة الدهنية ، مع زيادة في دهون الجسم). هذا الحدث - بالإضافة إلى وجود تداعيات على أهداف جمالية طبيعية بحتة (أي أن تكون "لائقا") - كان له ، قبل كل شيء ، تداعيات مهمة على صحة الفرد.
الحمل نسبة السكر في الدم والحالة المادية الجمالية (آثار على اللياقة البدنية)
في هذه المرحلة ، يجب أن يكون واضحًا أنه - إذا كان من خلال السلوك المنضبط لبرنامج تدريب ، فإننا نهدف إلى تحقيق فقدان الوزن * - قد لا يؤدي عدم الإدارة المثلى للكميات الكربوهيدراتية (في مكوناتها الكمية والنوعية معاً) إلى لتحسين النتيجة المرجوة ، ولكن حتى لتساوم النتائج ، وهذا لا يناسب أهداف SLIM!
* يقصد به الحد ، النسبة النسبية (٪) والمطلقة (كجم) من MASSA GRASSA لصالح العجاف.
الأنسجة الدهنية والصحة
لا ينبغي أن تكون الحاجة إلى تشجيع انخفاض مستويات الدهون في الجسم سببًا في الاهتمام بتحسين المنطقة الجسدية والجمالية فحسب ، بل أيضًا وقبل كل شيء سببًا للحفاظ على الحالة الصحية في أفضل الأحوال ، وحمايتها من العثرات المرضية الفيزيولوجية يتبعون تجاوزات الرواسب الدهنية.
من أجل فهم أفضل للنتائج والآثار الضارة التي يمكن أن تولد زيادة الأنسجة الدهنية على الصحة ، من الضروري تمرير مقدمة موجزة عن التشريح المختلف للأنواع المختلفة من الأنسجة الدهنية وتأثيراتها.
ملاحظات على تشريح الأنسجة الدهنية
تنقسم الدهون في منطقة البطن إلى 2 فئات ماكرو:
- الدهون في منطقة البطن تحت الجلد
- والدهون البطنية داخل البطن ، والتي بدورها يتم تصنيفها إلى:
- الدهون الحشوية أو داخل البريتون (تتكون بالدرجة الأولى من الدهون الدهنية والمساريقي)
- و fat3 البريتوني.
الدهون الرجعية خلف الصفاق يمثل جزء صغير من الدهون داخل البطن 3.
علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن الدهون الحشوية ، مقارنة بالدهون خلف الصفاق ، لها ارتباط أعلى مع المتغيرات الأيضية النظامية ، من بينها: مستويات البلازما للأنسولين ، ومستوى سكر الدم والضغط الانقباضي 3.
التراكم المفرط للدهون في الجسم هو المسؤول عن حلقة مفرغة من التغيرات الأيضية ، التحتية ، والهرمونية ، وتعزيز السكري ومضاعفات القلب والأوعية الدموية في المستقبل. في هذا المعنى ، فإن التأثير السلبي على الصحة أكبر بالنسبة للدهون الحشوية في البطن مقارنة مع الرواسب الفخذية الأوعية المحيطية 1.
الدهون الحشوية هي صلة مهمة بين "وجوه" مختلفة من المتلازمة الأيضية: عدم تحمل الجلوكوز وارتفاع ضغط الدم ، دسليبيدميا ومقاومة الأنسولين 6.
ومع ذلك ، فقد ظهر أيضا أن الدهون تحت الجلد - عندما تكون موضعية في منطقة الجذع (الصدر والبطن) - تساهم أكثر في إحداث مقاومة الأنسولين من الدهون تحت الجلد الموجودة في مناطق أخرى من الجسم 4 ؛ وبالتالي ، فإن الدهون تحت الجلد - وليس فقط الدهون الحشوية - كمكون للسمنة المركزية ، لها ارتباط قوي بمقاومة الأنسولين 5.
كما أن السمنة في البطن (نسبة عالية من الدهون البطنية الحشوية وتحت الجلد) ترتبط أيضاً بالتغييرات في مستويات البروتينات الدهنية في البلازما ، خاصةً في زيادة مستويات ثلاثي الجليسريد في البلازما وانخفاض مستويات HDL2 (هذه الأخيرة المعروفة أكثر بـ : الكولسترول الجيد).
هناك جانبان جديران بالملاحظة هما:
- الدهون في البطن - داخل البطن - الحشوية لديها أعلى معدل دهون / استجابة مقارنة مع رواسب الدهون الأخرى 1 ؛
- بسبب تشريحها أنها قادرة على أن يكون لها آثار على عملية التمثيل الغذائي للكبد.
في الواقع ، الخلايا الشحمية الحشوية البطنية أكثر حساسية لعمل الكاتيكولامينات من تلك التي تشكل دهون البطن تحت الجلد 2. ترتبط الحساسية المتزايدة للعمليات الدهنية بسبب الكاتيكولامينات في الدهن الدهني في المواد غير السمينة بزيادة في عدد مستقبلات بيتا 1 و 22 بيترين الأدرينالية ، ويرتبط كل هذا بزيادة حساسية مستقبلات بيتا 32 الأدرينالية.
في المواد السمنة هناك استجابة متزايدة للدهون في الكاتيكولامينات على مستوى البطن ، وليس في المنطقة الاليوية والفروانية ، والجانب الجدير بالموضوع هو أن زيادة تحلل الدهون الدهنية يرافقه انخفاض في الحساسية تجاه تأثير العنكبوتية الناجم عن "insulina2.
هذا يعني أن هذه الصورة يمكن أن تؤدي إلى زيادة تدفق الأحماض الدهنية الحرة في النظام الوريدي البابي ، مع تأثيرات محتملة مختلفة على عملية الأيض في الكبد. وتشمل هذه: إنتاج الجلوكوز ، إفراز VLDL ، والتدخل مع إزالة الانسولين الكبدي مما يؤدي إلى حالة من عدم نشاط البروتين الشحمي ، عدم تحمل الجلوكوز و hyperinsulinemia2.
علاوة على ذلك ، يُعرف الترسب العالي غير الطبيعي للدهون الحشوية بالسمنة الحشوية. ويرتبط هذا النمط الظاهري من تكوين الجسم مع متلازمة التمثيل الغذائي ، وأمراض القلب والأوعية الدموية والأورام المختلفة بما في ذلك سرطان الثدي والبروستاتا والمستقيم 17.
وهو دهون حشوية تسهم بشكل كبير في مستوى الأحماض الدهنية الحرة في الدم مقارنة مع الدهون 1 تحت الجلد.
الآن دعونا نرى ، كما تم تلخيصه بشكل تخطيطي في الرسم البياني ، ما يحدث عندما تكون هناك مستويات عالية من الدهون الحشوية بسبب نمط حياة غير لائق ، يتميز بالإفراط في التآزر مع نمط الحياة المستقرة.
1) ظواهر تحلل الدهون في الأحماض الدهنية والزيادة المترتبة على مستوى الأحماض الدهنية في الدم → 2) إن الأحماض الدهنية التي تطلق في تدفق الدم تولد تداعيات هرمونية استقلابية على مستويات مختلفة: على المنطقة العضلية وعلى الكبد والبنكرياس.
- 2 أ) على مستوى العضلات والهيكل العظمي : هناك انخفاض في ناقلات الجلوكوز (GLUT-4) 8. لذا يدخل الجلوكوز أقل في خلايا العضلات! علاوة على ذلك ، يتم أيضًا تسجيل تثبيط إنزيم الإكسوسيناز ، وبالتالي عدم القدرة على السماح للجلوكوز بالدخول إلى التحلل السكري 9 ؛ وهذا يعني ضعف استخدام الجلوكوز وانخفاض معدلات إعادة تكوين الجليكوجين في العضلات 10 (احتياطي الطاقة الكربوهيدراتية جاهزة للاستخدام). علاوة على ذلك ، يتم تثبيط الزيادة في IRS-1 (مستقبلات الأنسولين) 1.
في نهاية المطاف ، تؤدي تغيرات العضلات إلى فرط سكر الدم (زيادة نسبة الجلوكوز في الدم)
- 2 ب) على مستوى البنكرياس . على الرغم من أن الجلوكوز يمثل حافزًا غذائيًا اختياريًا لإفراز الأنسولين ، إلا أن الأحماض الدهنية طويلة السلسلة تتفاعل مع بروتين مُستقبل يُعبر عنه بشكل كبير في الكبد: GPR40. يضاعف تفاعل "الأحماض الدهنية- GPR40" تحفيز الجلوكوز على إفراز الأنسولين ، وبالتالي زيادة مستويات الدم 7!
في نهاية المطاف ، تؤدي تغيرات البنكرياس إلى فرط الأنسولين .
- 2 ج) على مستوى الكبد. يؤدي التدفق العالي للأحماض الدهنية في الكبد إلى انخفاض في استخراج الأنسولين من الكبد نفسه ، بسبب تثبيط مستقبله للهرمون ، وكذلك تدهوره. كل هذا يؤدي بلا منازع إلى حالة فرط الأنسولين ، بالإضافة إلى اختفاء قمع إنتاج الجلوكوز الكبدي 2.
بالإضافة إلى ذلك ، تساهم الأحماض الدهنية في تسريع عملية الجلوكوجينيسيس 2 (أي إنتاج الجلوكوز من ركائز أخرى: مثل الأحماض الأمينية) التي تزيد من حالات زيادة السكر في الدم !
لجعل الصورة أكثر شائنة ، واستجابة لتوافر الأحماض الدهنية على نطاق واسع ، فإن زيادة الأسترة من الأحماض الدهنية ، جنبا إلى جنب مع انخفاض تدهور الكبد من "apolipoproteins B" ، يؤدي إلى تركيب وإفراز Atherogenic VLDL 2.
مجموع التأثيرات التي تمارسها الأحماض الدهنية على أنسجة مختلفة يؤدي إلى ظروف HYPERGLYCEMIA ، وبالتالي ، إلى إطار الهرمونية الأيضية الذي يتغير إلى متلازمة الأيض!
وعلاوة على ذلك ، فإن الأحداث التي تثيرها الأحماض الدهنية ، المستمدة من عملية التحلل الدهني ، على الدهون الحشوية تؤدي إلى الزناد وتغذي حلقة مفرغة يمكن اعتبارها نموذجية - ولكن ليست شاملة - بطريقتين رئيسيتين:
- تشجع حالات ارتفاع السكر في الدم و hyperinsulinemic المعمول بها تخزين الدهون.
- من ناحية أخرى ، فإن hyperinsulinemia أثار هو ANTITETICA إلى إفراز هرمون الجلوكاجون (hyperglycaemic هرمون وأيضا lipolytic ) ؛ وبهذه الطريقة تعمل أيضًا على منع تحلل الدهون ، وهذا هو إمكانية القدرة على استخدام الدهون التخزينية لأغراض الطاقة.
هنا ، إذن ، إضافة إضافة الشحم (تكوين الدهون) وانتيليبولز (تثبيط تقوية الدهون) - في هذا الموضوع تقديم مستويات عالية من الدهون الحشوية - مزيد من الزيادات الكمية من نفسه ، وبالتالي إدامة التعديلات الأيضية للركيزة التي هي مسؤولة عنها وتؤثر على صحة الفرد!
في الواقع ، نظرًا للأسباب المذكورة أعلاه ، فإن "De novo lipogenesi" أكثر وضوحًا في الأشخاص الذين يعانون من الوزن الزائد حتى قبل تناول وجبة طعام! ويرتبط هذا بشكل إيجابي إلى مستويات السكر في الدم والسكر 13.
الأنسجة الدهنية والأمراض
النسيج الدهني هو إفراز العديد من adipokines (الجزيئات المؤيدة والمضادة للالتهابات) التي لها تأثير عميق على عملية التمثيل الغذائي.
كما يزيد من الأنسجة الدهنية ، يزيد إفراز adipokines المؤيد الالتهاب ويقلل التهاب adipokines المضادة للالتهابات 19.
السمنة (خاصةً الدهون الدهنية ، حيث تنتج الأخيرة السيتوكينات أكثر من الدهون تحت الجلدية) تمثل حالة / حالة من التهابات الجهازية المزمنة ، حيث أن الدهون الحشوية ترتبط بشكل إيجابي بالبروتين C المتفاعل (علامة الالتهاب) 19 ، 21
ومن المعروف أن الالتهاب الجهازي المزمن هو سبب أشكال متعددة من السرطان ، فضلا عن الحالات المرضية الأخرى: مرض السكري من النوع 2 ، متلازمة التمثيل الغذائي ، وتصلب الشرايين ، والخرف ، ومشاكل القلب والأوعية الدموية 18،20.
يؤدي الالتهاب أيضا إلى تغيرات في حساسية المستقبلات للأنسولين وبالتالي تعزيز مقاومة الأنسولين.
تعزز مقاومة الأنسولين تطور الأورام من خلال آليات مختلفة. تستخدم الخلايا الورمية الجلوكوز لتتكاثر ، وبالتالي فإن ارتفاع السكر في الدم يعزز التسرطن من أجل تهيئة بيئة مواتية لنمو الورم 18.
هناك ارتباط إيجابي بين مستويات عالية من الأنسولين والجلوكوز وزيادة خطر الإصابة بسرطان القولون والمستقيم والبنكرياس 18.
تشير مستقبلات الأنسولين وأجهزة نقل الجلوكوز الحساسة للأنسولين والتي تُرى على مستوى المنطقة الزمنية للدماغ في الدماغ والتي تترأس تشكيل الذاكرة ، إلى أهمية الأنسولين في الحفاظ على الوظيفة الإدراكية الفسيولوجية والمناسبة. وقد نوقشت العلاقة المباشرة بين الأنسولين المعطل وتأثير IGF والزيادة المتزايدة للببتيد AΒ في الصفائح الأميلويد المسؤولة عن التنكس العصبي.
مستويات منخفضة من الأنسولين أو مقاومة الأنسولين في الدماغ ستكون مسؤولة عن موت الخلايا العصبية بسبب عدم وجود عوامل مدارية بسبب عجز استقلاب الطاقة ، وبالتالي تفضيل تركيبة واحدة من أكثر أشكال الخرف شيوعا: المرض مرض الزهايمر 21.
وكما ذكرنا ، يتم توسط مقاومة الأنسولين عن طريق العمليات الالتهابية التي تحدث في نمو الأنسجة الدهنية.
واحدة من الحلول الممكنة للحث على تحسين الحالة الصحية هي لصالح انخفاض في ترسبات الدهون ، وخاصة في منطقة البطن.
ويمكن القيام بذلك من خلال العمل المشترك من
- نمط غذائي متوازن على أساس يومي
- إجراء نظام من التمارين البدنية المنتظمة المناسبة للقدرات النفسية والعاطفية والبدنية الحركية
- تحسن في نمط حياة الشخص عن طريق تعديل الإجهاد.
على الرغم من أن المقدمة الغذائية التي تفوق احتياجاتها الأيضية واحتياجاتها من الطاقة ليست خيارًا يمكن أخذه بعين الاعتبار ، فمن الصعب أن يكون معنى "Hyper" أساسًا مشتقًا من البروتين و / أو الدهون دون أن يشمل ذلك مجال الجلوكوز.
هذا يرجع إلى الجوانب الثقافية البحتة والحاجة العملية.
- "ثقافي": حيث أنه في الثقافة الإيطالية يأكل في الوجبات الرئيسية (الإفطار والغداء والعشاء) مع الحبوب والدقيق ومشتقاتها (الخبز والمعكرونة والبيتزا وعصيدة الخبز والمقرمشات وغيرها) ، في حين أنه ليس من الشائع تناول وجبات طعام مركبة من الأطعمة البروتينات الحصرية و LIPID (فقط اللحوم و / أو الأسماك فقط على سبيل المثال).
- من "الحاجة العملية" لأنه في فترات العمل أو الدراسة أو في الوقت الذي لا تتطهى فيه النوافذ التي تتناول الوجبات الرئيسية (أي منتصف الصباح ومنتصف المساء) مع الأطعمة البروتينية المفيدة (اللحوم والبيض والأسماك) ، ولكن مع الأطعمة glucidic بحتة أو جزئيا: السندويشات ، والسندويشات ، واللبن الزبادي ، والمفرقعات ، والفاكهة ، والأطعمة السريعة ، وما إلى ذلك).
في الواقع ، هذه الأمراض ذات الوزن الزائد والسمنة والإبلاغ المتعلقة بهذه الحالات الوزن ، هي بالتأكيد ليست أولئك الذين يسجلون في أسلوبهم الغذائي فرط البروتين والبروتين الشحمي CON CONTEMPORANEA مقدمة منخفضة أو غائبة للكربوهيدرات (الكربوهيدرات) ؛ العكس هو الصحيح ، وهذا يعني أن حالة وزنهم (إذا لم تكن مستمدة من الأمراض الوراثية و / أو الخلل الهرموني غير المكبوح) - من وجهة نظر عادات الأكل - ترتبط باستهلاك غذائي سائد للكربوهيدرات بنسبة٪ و / أو المطلق.
بالنظر إلى أن المصادر الغذائية للكربوهيدرات هي جزء مهم من النظام الغذائي المتوازن (وهذا ينطبق بشكل خاص على المصادر الغذائية التي لها طيف كيميائي فيزيائي من القيمة الغذائية الهامة من وجهات نظر مختلفة: نوع الكربوهيدرات ، محتوى الألياف ، المحتوى فيتامين المعدنية ، محتوى الماء ، والقدرة القلوية ، وما إلى ذلك) ، لا يتعلق الأمر باستبعادها ولكن بإدارتها بشكل نوعي وكمي لأفضل أداءها النفسي والجسدي والحفاظ على حالتها الصحية سليمة أو محسنة.
في الواقع ، تولد مصادر غذائية عالية من الكربوهيدرات ، نموذجية للأنظمة الغذائية الغربية ، استجابة عالية لمستوى السكر في الدم تفضي إلى أكسدة الكربوهيدرات بعد الأكل ، مما يخفض من الدهون ؛ لذلك ، هم عرضة لتراكم الدهون 12.
من ناحية أخرى ، يمكن للنهج التي تولد استجابة منخفضة نسبة السكر في الدم تحسين التحكم في وزن الجسم لأنها تعزز الشعور بالشبع ، وتقليل إفراز الأنسولين بعد الأكل ، ودعم الحفاظ على حساسية الأنسولين 12.
ويدعم هذا من خلال حقيقة أن العديد من الدراسات أفادت ارتفاع قيم فقدان وزن الجسم عندما تنبأت أنظمة التغذية في سياق hypocaloric منخفضة من المواد الغذائية مؤشر نسبة السكر في الدم مقارنة مع تلك مع ارتفاع مؤشر نسبة السكر في الدم 12.
على الرغم من أن التحكم في نسبة السكر في الدم يلعب دوراً حاسماً في تعديل استجابة الأنسولين ، إلا أن هذا الجانب يفترض أهمية أكبر خاصةً في المواد ذات الوزن الزائد. في الواقع ، تم العثور على أنه ، بعد وجبة hyperglucidic ، أفاد الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة فرط أنسولين الدم ، فضلا عن ارتفاع تركيزات الدهون الدهنية وثلاثي الغليسيريدات مقارنة مع topicny نحيل 13.
إن التعديل غير المناسب لحمل نسبة السكر في الدم مسؤول أيضًا عن التأثير على مستويات الكتلة الخالية من الدهون.
في الواقع ، فقد لوحظ أن الأحمال نسبة السكر في الدم ALTI تحديد توازن النيتروجين السلبية بسبب تحفيز الهرمونات البروتينية 12 (أي هرمونات تعمل على تدمير البروتين).
بالإضافة إلى ذلك ، فإن قيم الحمل نسبة السكر في الدم الشاذة ، بالإضافة إلى تحفيز التغيرات الأيضية الموصوفة ، هي أيضا تكييف سلوكيات تناول الطعام اللاحقة ، من حيث اختيار نوعية وكمية المصادر الغذائية للوجبات التي يجب متابعتها. هذا يرجع إلى العديد من العوامل الأيضية والهرمونية. في الواقع ، تؤدي أحمال نسبة السكر في الدم ALTI إلى انخفاض أكبر في مستويات الليبتين وأيضاً الانخفاض السريع في مستويات السكر في الدم نتيجة لتحفيز زمني أقل لمستقبلات الجهاز الهضمي لـ CCK و GLP-1 و GIP ، وبالتالي ، أيضًا في تحفيزهم أقل الطبيعة المباشرة و / أو غير المباشرة لمراكز شبع الدماغ 12،14.
بالإضافة إلى ذلك ، ترتبط مستويات عالية من الحمل نسبة السكر في الدم بشكل إيجابي مع خطر سرطان القولون والمستقيم 16.
لمجموعة متنوعة من الأسباب ، بما في ذلك تلك التي تم الكشف عنها حتى الآن ، فمن المستحسن تماما أن تقود نمط حياة صحي يشدد على الاهتمام نحو نمط غذائي متوازن ومتوازن ، في تواتر وجبات الطعام اليومية ، والاختيار النوعي و الكمية من الأطعمة التي تشكل وجبات الطعام الفردية والنسبة المثلى بين العناصر الغذائية داخل وجبات الطعام الفردية ، وكذلك الممارسة المستمرة للنشاط البدني (يفضل أن يكون ذلك مدفوعًا من قبل مدرب أو مدرب شخصي صالح) ، والتي يجب أن تعمل على تحسين الاستفادة المثلى من الأنظمة الهرمونات الأيضية لتعزيز صحة الفرد.
GLICEMIK هي الآلة الحاسبة الصالحة التي تسمح لك أن تدرك تأثير نسبة السكر في الدم وعواقبه (بما في ذلك تحفيز العمليات التي تعزز زيادة كتلة الدهون) التي يسببها الجمع بين المعاني النوعية والكمية للأسلوب الغذائي.
على الشبكة (الإنترنت) هناك العديد من المصادر التي تسمح بحساب الحمل نسبة السكر في الدم ، في حين ، بدلا من ذلك ، فإن الراحة في متناول اليد لأولئك الذين لديهم الهواتف الذكية يكمن في التطبيقات الموجهة لهذا الغرض.
أمثلة عملية على نوعين من الحسابات التي يمكن إجراؤها مع Glicemik
"أود أن أعرف قيمة الحمل نسبة السكر في الدم التي يسببها 250 غرام من البيتزا أو 250 غرام من الموز أو 100 غرام من التمر أو الأطعمة الأخرى لتتعرف على ميل هذه القيم في التأثير على نسبة السكر في الدم و / أو تعزيز ظواهر تراكم الدهون في الجسم".
OR
"أود أن أعرف عدد الجرعات من الموز أو التفاح أو البيتزا أو الأطعمة الأخرى التي تتوافق مع قيمة حمولة منخفضة نسبة السكر في الدم ، على سبيل المثال 10 ، حتى لا تحفز عمليات تراكم الدهون في الجسم.
Glicemik متاح
- من أجل android
- ل Iphone
صفحة الفيسبوك //www.facebook.com/Glicemik
قائمة المراجع
1) Obes Rev. 2010 Jan، 11 (1): 11-8. دوى: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 Jul 28 الأنسجة الدهنية تحت الجلد والهيكل الدهني: اختلافات هيكلية ووظيفية ، إبراهيم محمد ، قسم علم الأمراض ، جامعة القاهرة ، 1 شارع الشريفين ، عابدين ، القاهرة 11111 ، مصر.
2) Bernardo Léo Wajchenberg الأنسجة الدهنية تحت الحشوية الدهنية: علاقتها بالمتلازمة الأيضية Endocrine Reviews December 1، 2000 vol. 21 لا. 6 697-738
3) Märin P، Andersson B، Ottosson M، Olbe L، Chowdhury B، Kvist H، Holm G، Sjöström L، Björntorp P 1992 The morphology and metabolism of intraabdominal adipose tissue in men. الأيض 41: 1242-1248
4) Abate N، Garg A، Peshock RM، Stray-Gundersen J، Grundy SM 1995 Relationships of generalized and regional adiposity to insulin sensitivity in men. J Clin Invest 96: 88-98
5) Goodpaster BH، Thate FL، Simoneau JA، Kelley DE 1997 الدهون في البطن وتكوين العضلات في الفخذ يتنبأان بحساسية الأنسولين بشكل مستقل عن الدهون الحشوية. مرض السكري 46: 1579-1585 .
6) Desprès JP 1996 السمنة الحشوية و dyslipidemia: مساهمة مقاومة الأنسولين والقابلية الوراثية. In: Angel A، Anderson H، Bouchard C، Lau D، Leiter L، Mendelson R (eds) Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto، Canada، August 20-25، 1994). John Libbey & Company، London، vol 7: 525-532
7) الطبيعة. 2003 مارس 13 ؛ 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23 فبراير.
الأحماض الدهنية الحرة تنظم إفراز الأنسولين من خلايا بيتا البنكرياسية من خلال GPR40.
Itoh Y، Kawamata Y، Harada M، Kobayashi M، Fujii R، Fukusumi S، Ogi K، Hosoya M، Tanaka Y، Uejima H، Tanaka H، Maruyama M، Satoh R، Okubo S، Kizawa H، Komatsu H، Matsumura F ، Noguchi Y، Shinohara T، Hinuma S، Fujisawa Y، Fujino M.
8) Vettor R، Fabris R، Serra R، Lombardi AM، Tonello C، Granzotto M، Marzolo MO، Carruba MO، Ricquier D، Federspil G، Nisoli E. Changes in FAT / CD36، UCP2، UCP3 and GLUT4 gene expression during ضخ الدهون في الفئران الهيكل العظمي وعضلة القلب. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847، 2002.
9) Thompson AL and Cooney GJ. تثبيط Acyl-CoA للهيكسوكيناز في الجرذ والعضلات الهيكلية البشرية هي آلية محتملة لمقاومة الأنسولين الناجم عن الدهون. Diabetes 49: 1761-1765، 2000
10) كيف الأحماض الدهنية الحرة تمنع استخدام الجلوكوز في العضلات الهيكل العظمي البشري. مايكل رودن. علم وظائف الأعضاء 1 يونيو 2004 المجلد. 19 لا. 3 92-96
11) Dresner A و Laurent D و Marcucci M و Griffin ME و Dufour S و Cline GW و Slezak LA و Andersen DK و Hundal RS وروثمان DL و Petersen KF و Shulman GI. آثار الأحماض الدهنية الحرة على نقل الجلوكوز و IRS-1 المرتبطة الفوسفاتيديل نينتول 3-كيناز النشاط. J Clin Invest 103: 253-259، 1999
12) مؤشر نسبة السكر في الدم والبدانة جانيت سي براند ميلر ، سوزان HA هولت ، دوروتا ب Pawlak ، وجوانا ماكميلان
13) مرحلة ما بعد الولادة الشحمية دي نوفو والتغيرات الأيضية الناجمة عن ارتفاع الكربوهيدرات ، وجبة منخفضة الدهون في الرجال العجاف والوزن الزائد. Iva Marques-Lopes، Diana Ansorena، Iciar Astiasaran، Luis Forga، and J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr February 2001 vol. 73 لا. 2 253-261
14) تفاعل الأنسولين ، الببتيد الشبيه بالغلوكاجون 1 ، ببتيد المثبط المعدي ، والشهية استجابة للكربوهيدرات داخل الأوردة. JH Lavin، GA Wittert، J Andrews، B Yeap، J MWishart، HA Morris، JE Morley، M Horowitz، and NW Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 لا. 3 591-598
15) الخصائص الهرمونية المحددة للمستحلب من الأنسجة الدهنية تحت الجلد والدهنية وعلاقتها بالمتلازمة الأيضية. Wangjchenberg BL، Giannella-Neto D، da Silva ME، Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec؛ 34 (11-12): 616-21.
16) تحميل نسبة السكر في الدم الغذائية وسرطان القولون والمستقيم خطر. S. Franceschi، L. Dal Masco، L. Augustin، E. Negri4، M. Parpinel، P. Boyle، DJA Jenkins and C. La Vecchia. آن أونكول (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 يناير ؛ 85 (1009): 1 - 10. الأهمية السريرية للسمنة الحشوية: مراجعة نقدية لطرق تحليل الأنسجة الدهنية اللحمية. Shuster A، Patlas M، Pinthus JH، Mourtzakis M.
18) السلوك المستقر والسرطان: مراجعة منهجية للأدب والآليات البيولوجية المقترحة. بريجيد ام لينش. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev نوفمبر 2010 19؛ 2691
19) Adipokines في التهاب والتمثيل الغذائي. الاستعراضات. التركيز على الأيض وعلم المناعة.
20) شيخوخة العضلات والتلييم.
Ana Maria Teixeira، Centro de Estudos Biocinéticos، Faculdade de Ciências do Desporto and Educação Física. Universidade de Coimbra
21) مراجعة مقال مرض ألزهايمر من خلال البدانة: آليات مستحثة - روابط جزيئية ومنظورات. ريتا بوسينارو ، فلورا إيبوليتي ، سيرفينو ريتشي ، نيكوليتا كانيتانو ، أندريا فوسو. طب الشيخوخة الحالي وطب الشيخوخة
Volume 2012 (2012)، Item ID 986823، 13 pages
