بدانة

الدهون الحشوية - دهون البطن

شاهد الفيديو

X شاهد الفيديو على youtube

انظر أيضا: أنواع pancetta والصحة

عمومية

الدهون الحشوية - المعروفة أيضا باسم الدهون في منطقة البطن - هي جزء من الأنسجة الدهنية تتركز داخل تجويف البطن وتوزع بين الأعضاء الداخلية والجذع.

الدهون الحشوية تختلف عن الدهون تحت الجلد - تتركز في اللحمة (الطبقة العميقة من الجلد) - والدهون العضلية ، التي يتم توزيعها بدلاً من ذلك على ألياف العضلات (حتى يبدو أن الأخيرة مرتبطة بشكل كبير بالأنسولين). المقاومة).

السمنة في البطن

يتم تعريف الدهون الزائدة في منطقة البطن من قبل المصطلحات "السمنة المركزية" ، "السمنة في منطقة البطن" و "السمنة الروبوت". مع هذا المصطلح الأخير ، نود التأكيد على الارتباط النموذجي للدهون الحشوية مع الجنس الذكري وهرموناته (يسمى الأندروجينات بدقة).

تكمن الحاجة إلى التفريق بين هذا النوع من السمنة من النوع الجنيني - النموذجي للجنس الأنثوي والذي يتميّز برواسب الدهون المركّزة في النصف السفلي من البطن ، في المناطق الألوية وفي المناطق الفخذية - من التأثير المختلف للظهريتين على خطر القلب والأوعية الدموية. لذلك فهي ليست مسألة تمايز طبوغرافي بسيط ، بل تمييز من المعنى الفيسيولوجي الكبير.

المخاطر الصحية

من بين هذين النوعين من السمنة ، ثبت بوضوح أن البطن هو أكثر خطورة ، لدرجة أنه يمكن اعتباره أحد أهم عوامل اختطار المراضة والوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية ، وكذلك أحد عوامل الخطر الرئيسية لمرض السكري من النوع الثاني. ويرتبط أيضا التراكم المبالغ فيه من الدهون المركزية مع المضاعفات الأيضية والقلبية والأوعية الدموية نموذجية من متلازمة التمثيل الغذائي (ارتفاع ضغط الدم ، فرط شحميات الدم ، تنكس دهني الكبد ، وتصلب الشرايين والسكري من النوع الثاني المذكور أعلاه).

وقد تأكدت الأدلة الوبائية على خطر الدهون الحشوية في الآونة الأخيرة ، وذلك بفضل تزايد الدراسات على وظيفة الغدد الصماء في الأنسجة ، أو بالأحرى الجهاز الدهني. على وجه الخصوص ، فقد لوحظ أن الدهون في منطقة البطن لها خصائص مختلفة مقارنة مع الدهون تحت الجلد ، سواء من وجهة نظر الخلوية ومن جانب الآثار التي تمارسها هذه الخلايا على التوازن الأيضي الغدد الصماء في الكائن الحي. وقد تبين في الواقع أن الخلايا الشحمية البيضاء من الدهون الحشوية نشطة بشكل خاص في إطلاق مادة الأديبوكين ، وهي المواد ذات التأثيرات المحلية (البراكين) ، والتأثيرات المركزية والمحيطية (الغدد الصماء). من خلال الإطلاق المباشر أو غير المباشر لهذه المواد ، تتحكم الدهون الحشوية في الشهية وتوازن الطاقة ، المناعة ، تولد الأوعية ، حساسية الأنسولين واستقلاب الشحوم.

واحدة من أفضل adipokines المعروفة ، adiponectin ، يحسن حساسية الانسولين ولديه نشاط مضاد للالتهابات. مستوياتها ، على عكس مستويات العديد من الأديبوكينات الأخرى ، أقل في الوزن البدين مقارنة بالوزن الطبيعي. على النقيض من ذلك ، زيادة الدهون الحشوية تزيد من إطلاق مواد مثل الإنترلوكين 6 (IL-6) ، resistin و TNF-α (السيتوكينات مع النشاط المؤيد للالتهاب) ، PAI-1 (المؤيد للتخثر) ) و ASP (نشاط محفز على تخليق الدهون الثلاثية والتثبيط على أكسدة الأحماض الدهنية).

إن الزيادة الحجرية الزائدة في الخلايا الشحمية ، الناتجة عن التراكم الواضح لثلاثي الغليسريد ، هي التي تحدد الوفاة وما يترتب عليها من تحلل من البلاعم ، التي تهاجم فجوات الشحوم مع زيادة إضافية لحالة الالتهاب للكائن الحي (زيادة مستويات البروتين C أيضًا) رد الفعل ، تعتبر حاليا عامل خطر أمراض القلب والأوعية الدموية الهامة).

يتناسب عدد الخلايا البالعة الموجودة في الأنسجة الدهنية مع درجة السمنة ، أو بالأحرى إلى تضخم الخلايا الشحمية المرتبطة عادة بالبدانة. وبالتالي هناك نوع من رد فعل الأجسام الغريبة ، مما يؤدي إلى التهاب مزمن يحدث ، إذا استمر على مر الزمن ، لأمراض الأيض الهامة.

ويسهم انخفاض التوليف وإطلاق أكسيد النيتريك ، وهو غاز له تأثير قوي على توسع الأوعية الدموية ، في زيادة خطر الإصابة بالتصلب العصيدي. يعمل هذا الغاز على تعزيز التحلل الدهني وهو عبارة عن حافز لانتشار الخلايا الدهنية البنية ، والتي على عكس الخلايا البيضاء لا تتراكم الدهون ولكنها تحرقها ، إما للحفاظ على درجة حرارة الجسم في البيئات الباردة ، أو للتخلص من الطعام الزائد الذي من شأنه أن يغير التوازن الأيضي. يتم تثبيط توليف أكسيد النيتريك ، نشط أيضا في الأوعية الدموية ومرض الميتوكوندريا (الذي من المحتمل أن يمنع الوفاة المذكورة سابقا من الخلايا الشحمية بسبب نقص التأكسج من تراكم الدهون المفرط) ، بواسطة TNF-α ، وهو adipokine صدر بكميات كبيرة بواسطة الأنسجة الدهنية البيضاء الضامة الحشوية والضامة التي تهاجمها.

إن الموقع التشريحي الخاص للدهون الحشوية يتسبب في تدفق المواد الآدمية وغيره من المواد المنطلقة مباشرة إلى نظام الوريد البابي ، الذي ينقلها إلى الكبد. يساعد الدور الأيضي البارز الذي تلعبه هذه الغدة في تفسير التأثير الكبير للدهون الحشوية على صحة الكائن الحي بأكمله.

الميزة النموذجية للدهون الحشوية هي زيادة الحساسية للمحفزات الدهنية ، لأن عمل lipase lipoprotein lipbal يكون أكبر بنسبة 50٪ من الدهون الدهنية. وهذا يعني أنه في حالة فقدان الوزن ، فإن أول دهون "محروقة" هو مجرد دهون.

فائض الدهون في منطقة البطن هو في علاقة مباشرة مع محيط الحياة. على وجه الخصوص ، يصبح خطر أمراض القلب والأوعية الدموية ذات الصلة سريريا عندما يتم التوصل إلى عتبة القيم من محيط 102 سم في مستوى السري في البشر و 88 سم في النساء.

في محاولة لشرح العلاقة بين فائض الدهون الدهنية والنوع الثاني من داء السكري ، فقد تبين أن التدفق العالي للأحماض الدهنية ، القادمة من الخلايا الشحمية الحشوية والموجهة إلى الكبد ، يزيد من إنتاج VLDL (الذي نعرف أنه يمكن أن يكون في وقت لاحق تتحول إلى LDL خطير - الكوليسترول السيئ ، والذي يؤهب لعملية atheromatous). كما أنه يعزز من عملية الجلوكوجين ويقلل من إزالة الانسولين الكبدي ، مما يؤدي إلى زيادة مستويات هذا الهرمون المتداول. بالإضافة إلى الأحماض الدهنية من الرواسب الدهنية الحشوية ، من الضروري أيضا أن تأخذ في الاعتبار عمل adipokines أنفسهم. إن الإنترلوكين -6 ، على سبيل المثال ، في الكبد يحفز إفراز الغلوكوز وإفراز ثلاثي الغليسيريد ، مع فرط أنسولين الدم التعويضي.

إن الوجود العالي للأحماض الدهنية الحرة في الدورة الدموية يجعل هذه العناصر الغذائية "تنافس" مع الجلوكوز للدخول إلى الخلايا ، خاصة في الخلايا العضلية. ونتيجة لذلك هناك زيادة في نسبة السكر في الدم ، في استجابة البنكرياس يزيد من إفراز الأنسولين. مساهمة الكبد والبنكرياس المزدوجة في hyperinsulinemia تعني أنه على الرغم من القيم نسبة السكر في الدم عالية ، كميات كبيرة من الأنسولين موجودة في الدورة الدموية. في هذه الحالات نتحدث عن مقاومة الأنسولين ، وهي حالة تتميز بخفض الاستجابة البيولوجية للأنسجة إلى عمل الأنسولين. ليس من المستغرب ، إزالة الجراحية من الأنسجة الدهنية الحشوية في الجرذان السمنة معتدلة قادرة على تطبيع مقاومة الانسولين.

تعتبر مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم مسؤولة عن جميع التغيرات في استقلاب الجلوكوز والتي تتراوح من تغيير الجلوكوز الصائم إلى تقليل تحمل الغلوكوز إلى السكري. هذه التغيرات ، جنبا إلى جنب مع تلك السلبية على التمثيل الغذائي للدهون ، تجعل معظم خطر القلب والأوعية الدموية من هذا الموضوع مع السمنة الحشوية مقارنة مع الوزن الطبيعي.