من قبل الدكتور ماسيمو غوليا
النوع الثاني من داء السكري يشمل مجموعة غير متجانسة من أمراض التمثيل الغذائي ، تتميز بارتفاع السكر في الدم المزمن واضطرابات الكربوهيدرات والدهون والتمثيل الغذائي للبروتين ، والناجمة عن عدم إنتاج و / أو مقاومة الأنسجة المحيطية لعمل الأنسولين . يُدعى النوع الثاني من داء السكري بالبالغين لأن المرض يظهر عادة بعد سن الأربعين ؛ على عكس النوع الأول من داء السكري ، لا يوجد في النوع الثاني أي نقص في الأنسولين ، ولكن الأنسجة المستهدفة تظهر مقاومة مرضية لعملها.
السمنة موجودة في أكثر من 80 ٪ من المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2. يرافقه مقاومة الانسولين وارتفاع فرط السكر في الدم تعويضية hyperinsulinism. تلعب السمنة دوراً رئيسياً في تطوير مقاومة الأنسولين. في الواقع ، فإن الأنسجة الدهنية قادرة على إنتاج سلسلة من المواد (اللبتين ، TNF-α ، الأحماض الدهنية الحرة ، resistin ، adiponectin) ، والتي تساهم في تطوير مقاومة الانسولين. علاوة على ذلك ، في السمنة ، الأنسجة الدهنية هي موقع التهاب مزمن منخفض الكثافة ، وهو مصدر للوسطاء الكيميائيين الذي يفاقم مقاومة الأنسولين.
آثار النشاط البدني / التمارين والتدريب على مريض السكري
لعقود من الزمان ، تم اعتبار ممارسة الرياضة البدنية ، المرتبطة بالتغذية السليمة ، أداة مفيدة لموضوعات السكري. ومع ذلك ، فقد مضى حوالي 20 عامًا فقط - بناءً على نتائج العديد من الدراسات - المجتمع العلمي الدولي يجمع على التأكيد على أن التمارين البدنية المنتظمة فعالة ليس فقط في الوقاية ولكن أيضًا في علاج مرض السكري.
في الواقع ، أظهرت الدراسات أن آثار التمرينات البدنية حادة (بعد جلسة واحدة) و "مزمنة" (بعد فترة تدريب) وعلى مستويات مختلفة: حساسية الأنسولين ، نقل الجلوكوز وعوامل الخطر الأخرى ذات الصلة بمرض السكري. دعونا نراهم بالتفصيل.
الحساسية للانسولين
مقاومة الأنسولين هي شذوذ متكرر في داء السكري من النوع 2.
في مراحله المبكرة من مرض السكري من النوع 2 ، تقلل مقاومة الأنسولين من امتصاص الجلوكوز بوساطة الأنسولين بنسبة 35-40٪ مقارنة بالأفراد الأصحاء. يحدث امتصاص الجلوكوز بوساطة الأنسولين بشكل رئيسي في العضلات الهيكلية ويرتبط مباشرة بكمية كتلة العضلات ويرتبط عكسًا بكتلة الدهون. وقد أظهرت الدراسات أن التمارين تزيد من حساسية الأنسولين المحيطية لدى الأفراد المصابين بداء السكري من النوع 2 ، وأن هذه الحساسية المتزايدة تستمر من 24 إلى 72 ساعة بعد التمرين.
يفقد تأثير التمرين البدني الحاد على آلية الحساسية للإنسولين في غضون أيام قليلة ، لكي يستمر هذا التأثير في ممارسة هذا التأثير بطريقة مستمرة وبلا أكثر من يومين دون حمله.
نقل الجلوكوز
يتطلب امتصاص الجلوكوز على مستوى العضلات ثلاث خطوات. هذه هي نقل الجلوكوز من الدم إلى العضلات ، ونقل الجلوكوز من خلال غشاء الخلية والفسفرة الجلوكوز داخل العضلات.
تمثيل تخطيطي للتحكم في دخول الجلوكوز إلى العضلات الهيكلية أثناء العمل العضلي.
لن يكون التدرج الوحيد لنقل الجلوكوز كافياً لدعم امتصاص الغلوكوز أثناء التمارين الرياضية ، مادياً إذا لم يزد تدفق الدم والتوظيف الشعري. زيادة تدفق الدم أمر ضروري لمواجهة الطلب الأكبر للأكسجين والمواد المغذية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الزيادة في تدفق الدم يرافقها أيضًا فتح الشعيرات الدموية التي لا تستخدم عادة ، وذلك لزيادة رش العضلات.
الخطوة الثانية هي نقل الجلوكوز إلى الخلية. يحدث هذا النقل على مستوى الجهاز العضلي الهيكلي من خلال ناقلات الجلوكوز 4 (GLUT-4). التمرين قادر على زيادة نقل الجلوكوز داخل الخلية ، مما يحفز نقل الجلوتوز 4 من العصارة الخلوية إلى سطح الخلية.
وأخيرا ، فإن الخطوة الأخيرة تنطوي على الفسفرة الجلوكوز عن طريق هيكسوكيناز. وقد تبين ممارسة لزيادة مستويات الهيكسوكيناز في العضلات والهيكل العظمي.
