مرض السكري في الكلب وفي القط

ما هو داء السكري؟

يتم تعريف مصطلح مرض السكري بأنه حالة مرضية (مرضية) ، تتميز بالتغييرات في تبادل المياه ، والتي تحدث مع الإفراط في تناول السوائل وزيادة التخلص من البول.

• داء السكري ، وهو مرض السكري نفسه ، بسبب نقص أو ضعف وظيفة الأنسولين ؛
• مرض السكري الكاذب ، الناجم عن نقص أو ضعف وظيفة الهرمون المضاد لمدر البول (ADH) ؛
• داء السكري الستيرويدي ، بسبب زيادة إنتاج الجلوكوكورتيكويد (الكورتيزول) ، الناجم عن مرض يسمى " متلازمة كوشينغ ".

مرض السكري

داء السكري هو مرض يحتوي على إنتاج أو وظيفة الأنسولين المعدلة كسبب وحيد.

الأنسولين هو هرمون ينتجه البنكرياس الغدد الصماء ، وهو ، إلى جانب مركبات أخرى ، مسؤول عن الحفاظ على نسبة السكر في الدم (كمية الجلوكوز في الدم).

البنكرياس الغدد الصماء ، ويعرض أنواع مختلفة من الخلايا بما في ذلك:

1. α الخلايا لإنتاج هرمون الجلوكاجون ، الذي يحفز إنتاج الجلوكوز من قبل خلايا الكبد (الكبد) ، لذلك لديه تأثير فرط سكر الدم (يزيد من نسبة السكر في الدم) ،
2. β الخلايا التي تنتج الأنسولين ، والتي لها تأثير خافض لسكر الدم (يخفض نسبة السكر في الدم) ، لأنه يحدد التقاط الجلوكوز في الدم (الذي يوجد في الدم) من قبل الخلايا ، ويحول دون إنتاج الكبد.

وبالتالي فإن العمل التآزري للأنسولين والجلوكاجون يسمح بتنظيم نسبة السكر في الدم ، والحفاظ على القيم الفسيولوجية تتراوح بين 70 إلى 110 ملغ / ديسيلتر. باختصار ، عندما تكون هناك حاجة إلى الجلوكوز (مصدر الطاقة الأساسي) من قبل الخلايا ، يتسبب الجلوكاجون في أن يتم إنتاجه بواسطة الكبد ووضعه في الدورة الدموية (زيادة نسبة السكر في الدم) ثم يتم التقاطه من قبل الخلايا ، استخدام الشكر للأنسولين (الذي يسبب نقص السكر في الدم).

النتائج

عندما يعاني الحيوان من مرض السكري ، يؤدي نقص الأنسولين إلى نقص كبير في الغلوكوز داخل الخلية (داخل الخلايا) ، وذلك بسبب استحالة الخلايا نفسها لدمج الجلوكوز الموجود في الدم. نتيجة لنقص الغلوكوز داخل الخلية ، فإن الخلايا تؤدي إلى كل هذه العمليات التي تؤدي إلى إنتاج أكبر من الجلوكوز (مع زيادة إنتاج الجلوكاجون).

وهذا يخلق حلقة مفرغة تكون فيها الخلايا تعاني من نقص متزايد في الغلوكوز ، والدم يكون أكثر ثراءًا دائمًا ، وبالتالي يزداد جلوكوز الدم أكثر وأكثر.

يؤدي نقص الأنسولين في الخلية إلى تنشيط تلك الآليات التي تؤدي إلى إنتاج الطاقة بدءاً من ركائز غير غليودية: الدهون (الجلسرين المغمور في جزيء ثلاثي الجليسريد) والبروتينات (التي تحدد فقدان الوزن للحيوان). علاوة على ذلك ، هناك ندرة (زيادة الشهية) ، لأن الأنسولين مسؤول أيضا عن تفعيل " مركز الشبع " ، الذي ، في حالة عدم وجود هذا الهرمون ، لا ينشط وبالتالي يثير شهية ثابتة ، مما يسبب زيادة في نسبة السكر في الدم.

على المستوى الكلوي ، بشكل عام ، يتجاوز الجلوكوز المرشح الكلوي ثم يعاد امتصاصه ، مرة أخرى من الكلية ، من النبيبات الملتفة القريبة. إذا كانت تركيزات الجلوكوز في الدم مفرطة (ارتفاع سكر الدم ملحوظ) ، كما يحدث في مرض السكري ، لم تعد الكلى قادرة على استيعاب كل الجلوكوز ، والذي يمر بالتالي جزئيا إلى البول (glycosuria). كونه جزيئًا نشطًا تنافسيًا (يستدعي الماء) ، يمنع الجلوكوز إعادة امتصاص الماء من الكلية ، مما يؤدي إلى بوال البول (زيادة انبعاث البول).

وفي المقابل ، يؤدي فقدان الماء الزائد مع البول إلى انخفاض الضغط (الضغط المنخفض) ، والذي ، بالإضافة إلى وجود تأثير سلبي على مختلف الأعضاء ، بما في ذلك الكلى ، يحفز الحيوان على أخذ الكثير من الماء (عطاشة ).

مضاعفات

مع مرور الوقت ، في بعض الأحيان في الحيوانات التي تخضع للعلاج ، ولكن بشكل خاص في تلك التي لم يتم تشخيص مرض السكري ، ثم دون علاج ، فإن الصورة السريرية تزداد سوءا وتظهر مضاعفات أخرى.

إعتام عدسة العين (عتامة العدسة مع فقدان الرؤية) هو على الأرجح التعقيد الأكثر شيوعا ، والذي يحدث في الكلاب التي تعاني من داء السكري. تحدث تغيرات العدسة البلورية (جزء من العين) لأن ارتفاع السكر في الدم المستمر يسبب تراكم الغلوكيدات في العدسات (البلورية) ، مما يؤدي بشكل غير مباشر إلى انهيار ألياف العدسات نفسها.

ربما يكون الحماض الكيتوني السكري (DKA) أخطر المضاعفات التي يمكن العثور عليها ، في الغالبية العظمى من الحالات ، في الحيوانات التي كانوا يجهلونها يعانون من داء السكري ، وبالتالي لا يخضعون للعلاج. نقص الأنسولين لفترة طويلة ، مع مرور الوقت ، يؤدي إلى زيادة استخدام الدهون لإنتاج الطاقة على حساب الكربوهيدرات. هذا يؤدي إلى إنتاج ، ثم إلى تراكم ، من أجسام كيتون المتداولة التي تسبب الحماض الأيضي (الحيوان يعاني من رائحة الفم الكريهة: التنفس الذي طعم مثل الأسيتون). عندما تصل الكيتونات إلى تركيزات بحيث لا يتم امتصاصها من قبل الكلى ، يتم صبها في البول (كيتونوريا) ، وزيادة إدرار البول وإفراز الإلكتروليت (الصوديوم ، البوتاسيوم ، المغنيسيوم). التشوهات الأيضية التي تسببها DKA يمكن أن تعرض حياة الحيوان للخطر.

الاعتلال العصبي السكري هو أيضا نتيجة شائعة في القطط التي تعاني من داء السكري. على الرغم من أن السبب ليس واضحًا تمامًا حتى الآن ، إلا أن هذا التعقيد ينشأ عن عجز في المحرك (القطط ، أثناء المشي ، ودعم الثغرات) والضعف وعدم الاتساق وعدم وجود ردود فعل.

وأخيرًا ، ونتيجة لكل هذه التغيرات الأيضية الناتجة عن مرض السكري غير المعالج ، فقد نتعرض لمضاعفات مثل التهاب البنكرياس (التهاب البنكرياس) ، والدهون الكبدي (تراكم الشحوم في الكبد) ، واعتلال الشبكية (مرض الشبكية) ، والالتهابات البكتيرية ، والتهاب كبيبات الكلى. (علم أمراض الكلى).