ما هم؟
وقد صاغ مصطلح adipokine ليحدد بطريقة عامة جميع الجزيئات التي تم توليفها وإفرازها بواسطة الأنسجة الدهنية.
السمنة والالتهاب
بالإضافة إلى وظيفته الأساسية كمخزون طاقة ، في الواقع ، تعتبر الأنسجة الدهنية البيضاء الآن مصدرا حقيقيا للهرمونات. في السمنة ، فإن هذا الإفراز ، وخاصةً الأديبوكينات التي تعمل كهرمونات ببتيدية (انظر الليبتين والأديبونيكتين) يضعف. يبدو أن الزيادة المفرطة في حجم الخلايا الشحمية الناضجة ، النموذجية للأشخاص البدناء ، تحفز بطريقة ما تسلل البلاعمات المعينة إلى "الهضم" للفجوة الدهنية الضخمة للخلايا الشحمية الميتة (ربما بسبب نقص الأكسجين). يترتب على إطلاق المواد المؤيدة للالتهاب عواقب سلبية بشكل خاص على صحة الجسم ويؤثر على الأمراض المختلفة المرتبطة عادة بالبدانة: السكري ، وأمراض القلب والأوعية الدموية المختلفة.
كيف يعملون
يعمل بعض adipokines بطريقة استبداد ، والبعض الآخر مع آليات paracrine والآخرين بطريقة الغدد الصماء. دور هذه المواد - في بعض الأحيان لا يزال يتعين توضيحها - هو متغير تماما فيما يتعلق adipokine تعتبر ؛ ويشارك العديد من هؤلاء في الاستجابة المناعية والالتهاب ، في حين يشارك آخرون في تنظيم استقلاب الطاقة.
ما هم؟
من بين أفضل أدبوكين المعروفة: الليبتين ، الإنترلوكين -6 ، عامل نخر الورم (TNF-a) ، بروتين التحفيز الأسيلي (ASP) ، منشط / مثبط البلازمينوجين (PAI-1) و "اديبونيكتين.
بعض هذه ، مثل السيتوكينات الكلاسيكية [إنترلوكين 1 (IL-1) ، انترلوكين 6 (IL-6) ، عامل نخر الورم α (TNFα) ، يفترض أنه مشتق من الخلايا الالتهابية المتسللة إلى الأنسجة الدهنية ، التي يتناسب تركيزها مع حجم الخلايا الشحمية.
بعض من adipokines الرئيسية:
- LEPTINA : إنها علامة أساسية على الشبع في الدماغ. كما يؤثر على مختلف الأنشطة الجسمية ، مثل داء البكتريا والتكاثر ؛ التعبير و
زيادة إفراز الليبتين في السمنة.
- ADIPONECTIN : مهم في تنظيم استقلاب الطاقة ، فهو يؤيد أكسدة الدهون الثلاثية ويزيد من حساسية الانسولين للعضلات والكبد. التعبير وإفراز انخفاض adiponectin في السمنة.
- ASP : يزيد من امتصاص الجلوكوز في الخلايا الشحمية ، ويثبط الليباز الحساس للهرمونات وينشط الـ acyltransferase diacylglycerol. ولذلك لديه نشاط محفز على توليف الدهون الثلاثية والمثبطات على أكسدة الأحماض الدهنية.
- TNF-α : يرتبط الإفراط في إنتاج هذه المادة بواسطة الأنسجة الدهنية بمقاومة الأنسولين عند البدانة. في الواقع ، فإنه يزيد من الإصابة بالشفاه وزيادة ما يترتب على تعميم FFA. على مستوى الأنسجة العضلية يقلل من التعبير عن ناقل GLUT-4 من الجلوكوز. كما أنه يرسل أيضًا إلى الخلايا الشحمية البنية ، التي تستخدم في توليد الحرارة الإضافي ، ويقلل من وظائفها.
- PAI-1 : إنه عامل سببي لتخثر الأوعية الدموية.
- مقاوم : يمنع امتصاص الجلوكوز في خلايا العضلات والهيكل العظمي.
